Szívelégtelenség a szénhidrátok, mint energiaforrás miatt
A szív energiáját elsősorban zsírsavakból meríti. Ha azonban az anyagcsere más energiaforrásokra változik, akkor szívelégtelenség következménye lehet, amint azt a német rákkutató központ (DKFZ) és a Heidelberg Egyetem tudósai felfedezték ("keringés"). Ez nemcsak az anyagcsere szerepét hangsúlyozza a szívelégtelenségben. A DKFZ jelentése szerint az eredmények bizonyos rákellenes gyógyszerek alkalmazása szempontjából is fontosak.
"Régóta ismert, hogy a szívelégtelenség megváltoztatja az anyagcserét" - mondja Andreas Fischer professzor a heidelbergi Német Rákkutató Központtól és a Heidelbergi Egyetem Mannheimi Orvostudományi Karától. Míg az egészséges szív energiaigényének több mint 75% -át zsírsavakból nyeri, addig a legyengült szív szénhidrátokra vált át, mint preferált energiaforrás. De fordítva is igaz. Más tudósokkal együttműködve Fischer most azt találta, hogy a zsírsavak anyagcseréjének energiaforrásként történő megváltozása a szénhidrátok javára szívelégtelenséget okoz.
A csapat a Notch-1 nevű receptor molekulát jelölte meg ennek a biokémiai kulcsnak. Egy olyan terápiás antitest segítségével, amely elsősorban az érfal sejtjeiben működik, a tudósok blokkolták a Notch-1 jelátviteli utat egerekben. Ennek eredményeként az állatoknál szívelégtelenség alakult ki. Egy további kísérletben a kutatók genetikai trükköt alkalmaztak, és egereket neveltek, amelyek során a Notch-1 jelátvitel célzottan kikapcsolható az endotélsejtekben, amelyek belülről beérik az ereket. Az állatok néhány héten belül ismét szívelégtelenségben szenvedtek.
"Ez az egyértelmű hatás magunkat is meglepte" - mondja Dr.-Markus Jabs, a tanulmány első szerzője. De készen áll a magyarázatra is: "Annak érdekében, hogy a tápanyagok az erekből a szívizomba kerülhessenek, azokat az endoteliális sejteken keresztül kell szállítani." Most a Notch-1 receptort azonosítottuk a zsírsavak vérből a szívizomszövetbe történő szállításának fontos kontrolljaként. . Ha a Notch-1 blokkolva van, akkor a szív kevesebb zsírsavval rendelkezik, és energiaforrásként át kell váltania a cukorra ”- mondja Jabs. Aktiválódik egy másik mTOR nevű jelút, amely a szívizom növekedéséhez és végső soron szívelégtelenséghez vezet. A kísérlet során ennek a jelútnak a blokkolása megakadályozta az egereket a szívelégtelenség kialakulásában. A rendkívül alacsony szénhidráttartalmú étrend ugyanígy hatott.
"Ez azonban nem jelenti azt, hogy a szénhidrátokat teljesen ki kellene választanunk az étlapból a szívelégtelenség megelőzése érdekében" - mondja Fischer. Meggyőződése, hogy a szénhidrát-diéta önmagában nem okoz szívelégtelenséget. "Eredményeink azonban azt mutatják, hogy az anyagcsere változása, például a veleszületett vagy szerzett anyagcsere-betegségek miatt, mennyire fontos a szívelégtelenség lefolyása szempontjából." A kutatócsoport meghatározhatott egy fontos beállító csavart a szívelégtelenség kezelésében - áll a sajtóközleményben.
A DKFZ kutatóinak eredményei szintén messzemenő jelentőséggel bírhatnak a rákkutatás szempontjából. Mivel a Notch-1 számos funkciót lát el a testben, és egy onkogén terméke. A fokozott aktivációhoz vezető mutációk elősegíthetik a daganatok kialakulását és fejlődését.
Ez a bevágási jelút érdekes célpontjává teszi a rákterápiát. Legalábbis elméletileg: Mivel néhány korai klinikai vizsgálatban olyan hatóanyagot használtak, amely blokkolja ezt a jelátviteli utat, az önkénteseknél szívelégtelenség alakult ki. "Eredményeink most megmagyarázhatják ezt az állítólag meglepő mellékhatást" - mondja Fischer. "Az ilyen hatóanyagokat ezért csak nagyon szoros kardiológiai ellenőrzés mellett szabad használni." A tudós gyanítja, hogy a speciális diéták vagy az mTOR jelátviteli út további elzárása a kezelés során elősegítheti a szívelégtelenség életveszélyes mellékhatásainak megelőzését is.
24. янв. 2018 augusztus, 15:02:59, Szerző: Dr. med. Thomas Kron