Véralvadási

Egészséges embereknél a véralvadási rendszer kényes egyensúlyban van, amely megbízhatóan védi a testet a vérzéstől és a vérveszteségtől, ugyanakkor megakadályozza, hogy a vérrögök rossz helyen és rossz időben képződjenek.

Ehhez a rendszernek aktiválnia és gátolnia kell a vérkomponenseket, amelyek igény szerint jól adagolt mennyiségben állnak rendelkezésre. Ha az alvadási rendszer nincs egyensúlyban, ez vagy fokozott vérzési hajlandóságot, vagy hajlamot fokozott koagulációs hajlandóságra, trombózis és embólia.

Hogyan működik a véralvadás?

A véralvadás (koaguláció) egy összetett folyamat, amely a láncreakcióhoz hasonlóan különféle koagulációs faktorokat (például vérlemezkéket, fibrinogént, kalciumot és K-vitamint) foglal magában.

és ellenfelük lejár. Az alvadási faktorok olyan vérfehérjék, amelyek aktiválódva folyadékból szilárd aggregátum állapotba változnak, hasonlóan ahhoz, ahogy a tojásfehérje koagulál és megszilárdul melegítés közben. Amint kívülről szövetkárosodás következik be, vagy az erek sima belső fala megsérül (pl. Az érrendszer meszesedése kapcsán), az alvadási faktorok fokozatosan aktiválódnak, ami a vér stagnálását okozza bizonyos érszakaszokban.

Ezt az úgynevezett "exogén" koagulációt a vérlemezkék (trombociták) váltják ki, amelyek nagy számban felhalmozódnak az érsérülések helyén, és olyan hírvivő anyagokat választanak ki, amelyek aktiválják az alvadási faktorokat. Ennek az interakciónak az eredménye egy vérrög - más néven trombus -, amely bezárja a sérült ereket. Az így létrejövő trombákban gazdag trombociták találhatók, ezeket fehér tromboknak nevezik.

A vérrögképződés aktiválódás nélkül a vérlemezkéken keresztül is megvalósulhat, például ha a vérben nagyon magas a véralvadási faktorok koncentrációja. Ebben az esetben a vér még az erek vagy szövetek károsítása nélkül is elakadhat. Ezután az orvos plazmatikus véralvadásról beszél. Az így létrejövő „vörös” trombák vörösvértestekben (eritrocitákban) gazdagok, amelyek nagy koncentrációban ragadnak meg a szilárdtá vált koagulációs faktorok hálózatában.

Mi okozza a fokozott trombózisra való hajlamot, vagyis a fokozott véralvadást?

A megbetegedett vérrögök a vénákban, az artériákban, a szív üregében vagy a szív szelepein fordulhatnak elő. A trombózis szűkebb értelemben a vérrögök kialakulását írja le a vénás rendszerben vagy a szív belsejében. Mindenekelőtt a plazmatikus koaguláció egyensúlyhiánya vagy a vérlemezkefunkció rendellenességei, valamint a fizikai okok - túl lassú véráramlási sebesség - lépnek életbe. A trombózisra (thrombophilia) való fokozott hajlam lehet veleszületett vagy szerzett.

A leggyakoribb veleszületett trombofíliák:

V-faktor mutáció (más néven Leiden-mutáció vagy APC-rezisztencia)
Protrombin mutáció
Hyperhomocysteinemia (ha örökletes)
C-fehérje hiány
S-fehérje hiány
Antithrombin hiány
megemelkedett VIII-as faktorszint (ha nem szerezték be)

A leggyakoribb szerzett trombofíliák:

Antifoszfolipid szindróma
megnövekedett homocisztein szint
fokozott VIII-as faktor aktivitás
részleges vagy általános mozgáskorlátozás (ágynyugalom, gipszöntvény,.)

az alvadási faktorok állandóan fokozott aktivitása:

Gyógyszeres kezelés (pl. Kortizon tabletta formájában)
Ösztrogének (pl. Fogamzásgátló tabletták, hormonpótlás menopauza idején)
Gyulladás (pl. Reuma, gyulladásos bélbetegség, fertőzések, rosszindulatú daganatok)
Füst
Elhízottság
Diabetes mellitus, többnyire 2-es típusú (úgynevezett "felnőttkori cukorbetegség")

A trombok a szív üregében vagy a szív szelepén is kialakulhatnak. Különösen veszélyeztetettek azok a betegek, akiknek gyulladásos vagy degeneratív szívbillentyűje van, vagy akik mesterséges (fémes) szívbillentyűvel rendelkeznek. A szívben a trombus kialakulásának leggyakoribb oka azonban a pitvarfibrilláció. A kedvezőtlen áramlási viszonyok miatt, különösen a bal pitvarban, a vér olyan lassan áramlik, hogy vérrög alakul ki a szív bal pitvarában.

Az artériák trombózisai általában az érelmeszesedés (arterioszklerózis, vaszkuláris meszesedés) alapján alakulnak ki, és így akut érelzáródáshoz vezetnek. A helytől függően ez szívrohamhoz, szélütéshez vagy akut keringési zavarhoz vezethet a lábakban. Az ilyen érelzáródások oka nem a tényleges értelemben vett koagulációs rendellenesség, hanem egy teljesen "normális" reakció az érrendszer bélésének kóros károsodására.

Mi az az embólia?

A lábak mély vénáiban vagy a szívben keletkezett trombák elszakadhatnak származási helyüktől és a véráramon keresztül távoli erekbe moshatók. Ebben az esetben az orvos emómiáról beszél. A kimosott embólia különböző helyeken akut érelzáródáshoz vezet.

A szívből származó trombok általában a pulmonalis erek elzáródásához vezetnek (tüdőembólia, tüdőinfarktus), a lábak mélyvénáiból származó trombák általában elzárják az agy ereit (stroke). A tüdőembólia és az embolikus stroke életveszélyes szövődmények, amelyek előfordulása a betegek többségében hosszú távú antikoaguláns terápiával megelőzhető.

Milyen hatásai lehetnek a vérzési rendellenességeknek a terhességre?

A véralvadási rendellenességek, amelyek a trombózis fokozott hajlamával társulnak, nagy jelentőséggel bírnak a fogamzóképes nőknél. Ezek lehetnek az ismétlődő vetélések oka. A pontos kapcsolatokat még nem sikerült teljesen tisztázni; Feltételezzük azonban, hogy a méh keringési rendellenességei a petesejt beültetése után az embrió kilökődéséhez vezethetnek. Ismételt vetélés esetén figyelembe kell venni az antifoszfolipid szindrómát és az V. és II. Koagulációs faktor veleszületett változásait.

Kezelésként tárgyalják az antikoaguláns gyógyszerek terhesség alatti alkalmazását. A terhesség kezdetén kis adag acetilszalicilsavat adnak. A heparint gyakran a terhesség utolsó trimeszterében adják.

Mikor van szükség speciális „thrombophilia diagnózisra”?

A trombofília diagnosztizálásakor laboratóriumi vizsgálatokat használnak annak megállapítására, hogy vannak-e veleszületett és/vagy szerzett okok, amelyek a vér fokozott koagulálhatóságához vezetnek, és ezáltal a trombózisok és az embóliák fokozott előfordulását okozzák. A trombózis és a tüdőembólia diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó német irányelv szerint a trombofília diagnózisa a következő betegcsoportok számára ajánlott:

50 évesnél fiatalabb betegek, többszörös trombózisban/tüdőembóliában
Trombózisban és tüdőembóliában szenvedő betegek, kiváltó ok nélkül (pl. Műtét, ágyvisszatartás, lábsérülések stb.), Különösen 50 éves kor előtt
A betegek atípusos trombózisban (pl. Belekben, májban, vesékben, agyban)
Trombózisban és embóliában szenvedő gyermekek és serdülők
Azok a nők, akiknél trombózis/embólia alakult ki fogamzásgátló tabletták szedése közben, terhesség alatt vagy a gyermekágyban
olyan nőknél, akiknek nem egyértelmű terhességi szövődményei vannak, például gyakori vetélések, születési rendellenességek, késői abortuszok, HELLP-szindróma stb.

Milyen laboratóriumi vizsgálatok vannak?

A véralvadási rendellenességek kimutatására szolgáló legfontosabb tesztek a következők:

Vérlemezke-szám
Gyors és INR (protrombin idő), és ebből származtatva az INR érték (International Normalized Ratio)
Trombin idő
parciális thromboplastin idő (PTT)
Fibrinogénszint
XIII. Faktor aktivitás (speciális teszt)
Duke & Rumpel-Leede teszt

Az első öt teszt bármely laboratóriumban elvégezhető. A trombózisra való hajlam azonban nem vizsgálható ezekkel az egyszerű tesztekkel. Ha a trombózisra való hajlam konkrét gyanúja merül fel, ezen rutinszerűen mért értékek mellett egyéb tényezőket, például antithrombin III, protein C és S értékeket is meghatároznak.

Az APC-rezisztencia keresési tesztjét is elvégzik. Ha örökletes thrombophilia jele van, ajánlott az alap faktor V Leiden mutáció molekuláris genetikai vizsgálata. Ezenkívül a vizsgálat információt nyújt arról, hogy a mutáció öröklődik-e (homozigóta) vagy vegyes (heterozigóta).

A populáció 2% -ában jelen lévő protrombin mutációt (F2, PT20210A) még nem lehet kimutatni egyszerű keresési teszttel, például APC-rezisztenciával, és közvetlenül egy speciális laboratóriumban kell kimutatni. Az APC-rezisztencia a koagulációs kaszkád aktivált V faktorának (FVa) az aktivált C fehérjével (APC; más néven C-reaktív fehérje) szembeni ellenállására utal.

Legyen naprakész a netdoktor.at hírlevelével

Szerzői:
Dr. med. Anita Kreilhuber
Szerkesztői szerkesztés:
Mag. (FH) Silvia Hecher, MSc

Az orvosi információk állapota: 2014 január