VESEKÖVEK

Dokumentumok

A nephrolithiasis súlyos egészségügyi problémája A világon elterjedtség: 2-20% Az incidencia: az elmúlt két évtizedben nőtt az Egyesült Államokban/Európában

vesekövek

Számos olyan sajátos szempontot írnak le, amelyek a LITHIASIS ELŐZMÉNYEKEKént szerepelnek: Randall medulláris plakkok = kalcium lerakódások a Carr piramisok hámja alatt. Henger alakú testek = kalciumlerakódások a fornicalis nyirokcsomókban vagy az egyenes csövekben Papilláris necrosis a meszesedés/fertőzés következtében a húgyutakba vándorol Medulláris szivacsos vese (B. Cachi-Ricci) => meszesedések a dilatált disztális gyűjtőcsatornákban

LITOGENEZISGÁTLÓ GYAKORLATOK Művelet => kötés a kristályok felületéhez => növeli a nukleáció megindításához szükséges telítettség mértékét => gátolja a kristályok növekedését és aggregációját Citrát => a kalcium-litogenezis erős gátlója (megakadályozza a magképződést/kristálynövekedést) Ca oxalate Mg vizelet, amely részt vesz az oxalocalcicus lithiasisban a vizelet oxalátjához való kötődéssel/a kristályosodás gátlásával Nephrocalcin/gamma karboxi-glutaminsav: a kristályok felületi tapadása => gátolja az aggregációt/gócképződést/növekedést. és az Osteopontin (hurok Henle asc/disztális tekercselt tubulusok) növekedése gátolja az oxalokalcos lithiasis exp Calgranulin és uronban gazdag fehérje képződését, amely nemrégiben részt vett különböző in vitro kísérletekben. A protrombin Fragm F1 litogenezisének megnövekedett gyakoriságával társul, amely az oxalokalcos lithogenezis összes fázisának gátlója/hiány a vizeletben vagy a lithiasisban. A bikunin gátolja a Ca vese liposztatin oxalátkristályainak in vitro növekedését/gócképződését, alacsony értékek a lithiasisban

A LITHOGENESIS KEDVEZMÉNYES TÉNYEZŐI Veleszületett vagy szerzett anatómiai rendellenességek (uretero-kismedencei csatlakozás szűkület, vese cisztás betegség, TBC) => hajlamosítanak a lithiasisra vizeletstasis által => a crystalloid conc növekedése, kedvez a vizelet agglomerációjának/a kialakult magok tapadásának az adhézió, amelyhez a vizelet pH-értéke a képződésben kiszámítható, megváltoztatja a kristályoidok ionizációs fokát => változik az oldhatóság savas lithiasis => húgysav, cisztein alkáli lithiasis => foszfát-ammónia-Mg, foszfát közömbös: oxál húgyúti fertőzés felesleg ammóniumionok gátlása egyes inhibitorok/kondenzációs magok ellátása/a számítási mátrix szintézise

A KALCIUM-LITHIÁZIS ETIOPATOGÉNIÁJA kockázati tényezők => metabolikus rendellenességek hypercalciuria hyperoxaluria hypocitruria hyperuricosuriaHYPERCALCIURIA = hullám> 300 (250) mg/24 óra Az élet 3. évtizede. Mechanizmusok: Ca intesztinális hiperabszorpciója (abszorpciós hypercalciuria) Megnövekedett Ca plazmaszint Megnövekedett enterociták érzékenysége a D-vitamin fiziológiás koncentrációira (megnövekedett D-vitamin ciszták száma) A kalcium miatt fokozottabb a Ca csontból történő felszívódása (resorptív hypercalciuria) PTH, a reabszorpciót citokinek (IL1 alfa, IL6, TNF alfa) közvetítik Idiopátiás vese reabsorpció (vese hypercalciuria) a nephrocyta kalciumpumpák hibái/szabályozási mechanizmusok zavarai miatt

HYPERCALCIURIA + HYPERCALCEMIA Az elsődleges HPTH (hiperparatiroidizmus) a kalciumkövek 5% -át (oxalát/foszfát) okozza. A mellékpajzsmirigy adenoma/diffúz mellékpajzsmirigy hiperplázia miatt a nőknél gyakori A lithiasis gyakran megismétlődik, és összefüggésbe hozható cr = D > hypercalciuria Neoplazmák Osteolitikus csontáttétek Paraneoplasztikus szindrómák => PTH-szerű hormonok szekréciója => hypercalcaemia Granulomatous betegségek (sarcoidosis, TB) Granulomatous szövetek kalcidiolt kalcitriollá alakítanak => hypercalcaemia Gyors szülés immobilizációja Toxikus csontnövekedés Egyéb okok Tiazid diuretikumok kezelése Pajzsmirigy alulműködés A-vitamin mérgezés Túlzott kiegészítés szarvasmarha-készítményekkel D + kalciumban gazdag étrend Tej-lúgos szindróma

HYPEROXALURIA A kalcium lithiasis 15-60% -a Oxalát kiválasztás> 50 mg/24 óra Normál oxalémia 1,3-3,1 mikromol/l (átlagosan 2,25 mikromol/l) Oxaláttermelés az étrendben Glioxilát oxidációja Aszkorbinsav oxidációja

ELSŐDLEGES HYPEROXALURESEK Veleszületett affektációk AR-transzmisszióval Az oxalát-anyagcserében szerepet játszó enzimatikus hiányok Napi oxalát-kiválasztás> 150-300mg/nap Kezdődik gyermekkorban Kapcsolódó tünetek: visszatérő lithiasis, nephrocalcinosis, gyakori UI, tubulusos károsodás és IRC I. típusú glutanil májkárosodás, amelyet a máj-dehidrogenáz D-glicerát II-es típusú genetikai hiányának glioxilát-felhalmozódása követ, ami a hidroxi-piruvát felhalmozódásához vezet, ami a glioxilát-oxalát szintéziséhez vezet

MÁSODLAGOS HYPEROXALUREK ÉTLETI HYPEROXALURES Oxalátokban (oxaloforokban) vagy oxalát prekurzorokban (oxaligénekben) gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása Marhahús feleslege 4g/nap Oxalátok endogén túltermelése Etilénglikol mérgezések (fagyálló) evolut májszint etanol-aminban, majd oxalátban xilit (IRA) kalcium-korlátozó étrend adása (idiopátiás hiperkalciuriában szenvedő betegek) ENTERIKUS HYPEROXALURIS Malabszorpció, zsírsavak és epesók sóinak emésztése (krónikus gyulladásos betegségek, reszekciók, ileo-vastagbél bypass stb.) az oxalátok felszívódása, mivel a felszívatlan zsírsavak szappanokat képeznek a bél lumenéből hozzáférhető kalciummal, növelve a vastagbél nyálkahártyájának oxalátáteresztő képességét, és egy olyan baktérium inaktiválódását okozza, amely normálisan metabolizálja az oxalátokat. METABOLIC HYPEROXALURES RENAL URIA Tubuláris reabsorpciós hiba (megnövekedett klór/oxalát cserepumpa aktivitása, dominánsan autoszomális úton terjed)

HYPOCYTRITURIA = citrátok vizelettel történő kiválasztása A kövek 90% -a radioaktív (kalcium, FAM, cisztein) A medencében található köveket gyakran észlelik, az alsó ureter köveit nehéz megkülönböztetni a flebolitoktól Urography iv Kötelező a dg számára Lehetővé teszi a létesítmény létét