Vírusok és az idegrendszer

Az új koronavírus-fertőzésről szóló legfrissebb orvosi jelentések felvetik annak lehetőségét, hogy az anosmia vagy a légzési rendellenességeket is okozhatja agyvelőgyulladás vírusinvázióval a szaglógumó szintjén.

Lehetséges az agytörzs károsodása is (ahol a légzőközpont van), ez magyarázza a vér oxigénellátásának gyors romlását. Mivel a koronavírus ezen törzsével kapcsolatos kutatások a megfigyelési információk alapján még mindig gyerekcipőben járnak, az orvosi és általános sajtót sokféle vélemény öntötte el. A neuroinfektikus betegségekkel kapcsolatos korábbi kutatások olyan érvekkel szolgálnak számunkra, amelyek alátámasztják ezeket a hipotéziseket.

A vírusfertőzéseket követő fertőzéses vagy fertőzés utáni encephalitis, myelitis, agyhártyagyulladás, neuronitis, gyulladásos polyneuropathia a neurológiai állapotok egy része. Az etiológiai diagnózis sok esetben továbbra is bizonytalan (erről a helyzetről nyugat-európai országokban és az Egyesült Államokban számoltak be). Ezért a vírus okozta neuroinfektikus patológia előfordulása (új esetek száma) nem ismert.
A vírusok közvetlen invázióval vagy a fertőzés miatt másodlagos túlzott gyulladásos reakcióval befolyásolhatják a központi idegrendszert. Közvetlenül eljuthatnak az agyig, neuronokon keresztül továbbítva. Például a veszettség vírus (veszettség) a harapás után megfertőzi a myocytákat (izomsejteket), és a motoros idegeken keresztül az idegtestekbe vándorol. Egy másik példa a HSV-1 (herpeszvírus), amely megfertőzi a keratinocitákat, majd a szenzoros idegeken keresztül eljut az ideg ganglionjaiba. A HSV, a veszettség és a légzőszervi vírusok (influenzavírusok, respiratoris syncytialis vírusok vagy koronavírusok) szintén a szaglóidegeken keresztül juthatnak be a központi idegrendszerbe.

Másrészt a vírusok a véráramon keresztül hematogén módon juthatnak el az agyba a szisztémás fertőzést követően. Az idegsejtekben történő közvetlen fertőzés mellett az idegrendszert is befolyásolhatja az aberrált immunválasz, mint Guillain-Barre szindrómában vagy az ADEM-ben (akut disszeminált encephalomyelitis).

Az agy szintjén az enterovírusok az idegsejtek apoptózisát (programozott halálát), a gyulladásos reakciót és az idegsejtek fagociták általi pusztulását okozhatják (immun-közvetített válasz). A flavivírusok (például a nyugat-nílusi vírus) elsősorban az idegsejtek halálát, gliozist vagy vasculitist (erek gyulladását) okozó kiterjedt immunválasz miatt patogének.

Más vírusok, például a HIV-1 leukocitákon vagy szabad virionokon keresztül jutnak be a központi idegrendszerbe, nem hatolnak be az idegsejtekbe, hanem mérgező környezetet hoznak létre körülöttük, ami makrofágok alatt funkcióvesztést vagy az idegsejtek elpusztulását vagy vírusfertőzés jelenlétét eredményezi mikroglia vagy asztrocitákban ( agyi idegsejtekhez kapcsolódó sejtek). Egyes vírusok későn is megmaradhatnak az oligodendrogliban (sejtek, amelyek myelinizálják az agy neuronjait), és újra aktiválódva komor prognózisú agyvelőgyulladást (JCV) okozhatnak immunszuppressziós körülmények között (leggyakrabban HIV-betegeknél, de leírják). reaktiváció és egyéb immunszuppresszív állapotok).

Amit tudunk, az az, hogy az emberek évezredek óta vírusokkal élnek a környezetben. Tudjuk, hogy néha a légúti fertőzések súlyosabbak lehetnek. Tudjuk, hogy bármikor megfertőződhetünk bármilyen más, triviálisnak tűnő vírussal, és a fontos a kiegyensúlyozott immunrendszer (testmozgás, diéta révén). Az emberi test legtöbbször alkalmazkodik és teljesen felépül a fertőzés elleni küzdelem után. Azt is tudjuk, hogy a védekezés legjobb módszere a megelőzés. A szigorú higiénia fenntartása mindig is a megelőzés fő módja volt.