1 fokos elhízás nőknél, férfiaknál, gyermekeknél Kompetens az iLive egészségével kapcsolatban

A cikk orvosi szakértője

  • Járványtan
  • okoz
  • tünetek
  • Bonyodalmak és következmények
  • diagnosztika
  • Differenciált diagnózis
  • Kezelés
  • Kihez forduljon?
  • Kábítószerek
  • Profilaxis
  • Előrejelzés

fokos

Az elhízás, beleértve annak "legkönnyebb" változatát - 1 fokos elhízás - olyan állapot, amelyben a test túl sok zsírszövetet halmoz fel, ami nemcsak rontja az alakot, hanem hátrányosan befolyásolhatja az egészséget is.

Az ICD-10-ben az elhízás az endokrin rendszer betegségei, az étkezési rendellenességek és az anyagcsere-rendellenességek osztályába tartozik, és E66 kóddal rendelkezik. Az Egészségügyi Világszervezet két évtizede - 1997 óta - az elhízást hivatalosan globális járványként ismerik el.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Járványtan

1980 óta Észak-Amerika, az Egyesült Királyság, Kelet-Európa, a Közel-Kelet egyes régióiban megháromszorozódott az elhízottak száma. Az USA elhízási mutatói ugyanebben az időszakban 100% -kal emelkedtek. Az afrikai kontinens (a Szaharától délre) az egyetlen régió a világon, amelynek lakói nem szenvednek elhízástól.

A WHO szerint 2014 óta világszerte több mint 600 millió felnőtt elhízott (ami a lakosság 13% -át jelenti). Leggyakrabban nőknél tapasztalható.

De az elhízás vizsgálatával foglalkozó Nemzetközi Szövetség (IASO) szakértőinek különös aggodalma meghatározza az elhízott gyermekek számának növekedését. Közel 42 millió öt év alatti gyermek túlsúlyos vagy elhízott, 1, 2 és 3 fokos diagnosztizált állapotban. A gyermekkori elhízás legnagyobb kockázati tényezője Máltán és az Egyesült Államokban (25%), a legalacsonyabb Svédországban, Lettországban és Litvániában.

Még Afrikában is megduplázódott ebben a korcsoportban a túlsúlyos vagy 1 fokos elhízott gyermekek száma, az 1990-es 5,4 millióról 2014-re 10,6 millióra.

E gyermekek körülbelül fele ázsiai országokban él. Például Kínában a városban minden tizedik gyermek elhízott. Társítsa ezt a megnövekedett szénhidrátbevitelhez, nem a zsírokhoz.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

1 fokos elhízást okoz

Az elhízás összetett heterogén betegség, amelyet az orvosok gyakran metabolikus szindrómának neveznek. Exogén és endogén kockázata a túlzott táplálékfogyasztás (a testben zsír formájában tárolt maradék energia), a fizikai aktivitás hiánya (a fizikai aktivitás hiánya kalóriát éget), endokrin rendellenességek, genetikai mutációk és családi hajlam (genetikai).

Túlevéssel és hipodinamikával minden világos. Ezenkívül az energiafogyasztás, amely az ember számára döntő fontosságú az étel számára, mivel, mint kiderült, az izomterhesség elősegíti az FNDC5 szöveti fehérje vázizomhártya (írisz) felszabadulását. Empirikusan bizonyított, hogy az irizin képes szabályozni a zsigeri és a szubkután zsírszövet termogenezisben való részvételét, azaz fehér zsírszöveti sejtek által termelt hormon adiponektinként működik, részt vesz a glükóz szabályozásában és a zsírsavak lebontásában.

Az 1-es típusú elhízás legfontosabb okai a fehér zsírszövet-anyagcsere rendellenességeiben találhatók, amelyek feleslegét ez a patológia jellemzi. A zsírszövet adipocitákból áll, amelyeknél az elhízás fokozódik a bennük felhalmozódott magas triacil-glicerin (TAG) miatt.

A zsírszövetben két fő folyamat megy végbe: az adipogenezis (lipogenezis) - a sejtek differenciálódása, amelynek eredményeként a preadipociták zsírral töltött sejtekké válnak, és a lipolízis - a TAG adipocitákra osztódási tartalom. Ennek a hasításnak a termékei zsírsavak formájában kerülnek kibocsátásra az érrendszerbe energiaszubsztrátumokként történő felhasználás céljából.

Mivel a fehér zsírszövet funkciója (a TAG felhalmozódása és annak újbóli mobilizálása) normálisan megvalósítható mind a biokémiai folyamatok egyensúlyában, mind az elhízás patogenezise összefügg az egyensúly megzavarásával. Általában ez a lipolízis intenzitásának csökkenése, amelyet számos mediátor, hormon, enzim és polipeptid szabályoz.

A triacilglicerin hasításához specifikus lipolitikus enzimekre (hidrolázokra) van szükség, amelyek jelen vannak a zsírszövetben (ATGL, HSL, MGL), és amelyeket specifikus gének kódolnak. A szervezet nem lehet elegendő ezekhez az enzimekhez. Az elhízás és a már említett hormon, az adiponektin hiányának ösztönzése az ADIPQTL1 génnek megfelelő szintézishez. A túlzott zsírtömeg felhalmozódásában a hidroláz család dioxigenáz enzimeit kódoló FTO gén hibái lehetnek hibásak, amelyek a TAG hasítását katalizálják. Ezen gének bármilyen mutációja és polimorfizmusa olyan anyagok hiányát okozhatja, amelyek biztosítják a zsírsejtek anyagcseréjét. Például azok az emberek, akiknek az FTO génalléljének két példánya van, átlagosan 3,5 kg-mal többet súlyoznak, és nagyobb az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata.

A hormon-leptin felfedezése után az endokrinológusok jobban megértették az energia homeosztázis mechanizmusait. Az elhízás következménye lehet ennek a hormonnak az agyban történő szignáltranszdukciójában fellépő hibák és a leptint kódoló leptin gén missense-szerű mutációi is. Részletesen az anyagban - Mi a leptin és hogyan befolyásolja a súlyt?

Ugyanezt a szerepet játszotta a ghrelin aminosav peptid (a gyomorban és a vékonybél proximális részén szekretálódik) kimutatása, ami növeli az étvágyat, a glükóz oxidációját és a lipogenezist. A Ghrelin az egyetlen olyan anyag, amely felszabadul a gyomor-bél traktus tartalmának csökkenésére reagálva, és az étkezési folyamat kiegészítéseként elnyomódik. Már 1 fokos elhízással, mint az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél, a ghrelinszint krónikusan alacsony. Ebben a zsigeri zsír érzékenyebb a ghrelin hiányára, mint a szubkután, és ez azt jelenti, hogy a lipid lerakódás túlnyomórészt a zsigeri zsírlerakódásokban következik be. Meghatározták a kapcsolatot a ghrelinhiány, valamint a G274A és GHS-R génmutációk között.

Ezen túlmenően, az elhízás gyakori okai 1 fok - endokrin rendellenességek, például a hasnyálmirigy enzimek lipáz és inzulin hormonok fokozott termelése, a pajzsmirigyhormonok (trijód-tironin) elégtelen szintje. Például, amikor a vércukorszint emelkedik, az inzulin nem egyszerűen csökken az endogén szintjén, és egyidejűleg gátolja a hasnyálmirigy-glükagon hormon szekrécióját a szabályozással szemben, amelynek feladata a lipolízis stimulálása. Tehát az inzulin valójában megakadályozza a glükagon elleni küzdelmet a zsírokkal szemben.

Az elhízás patogenezisében nem kevésbé fontos szerepet játszik az agy bizonyos struktúráinak, különösen az agyalapi mirigy elülső lebenyének aktivitásában bekövetkező bizonyos kóros változások (adenohypophysis). Így a szomatotropin hormon lipolízis stimulációjának alacsony szintje és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) megnövekedett termelése megakadályozza a TAG hasítását. Az ACTH feleslege miatt a mellékvesekéreg elkezd több kortizolt termelni, ami a vércukorszint növekedéséhez és a triacilglicerin hasításának gátlásához vezet.

A sejtosztódás és a zsírszövet felhalmozódása révén közvetlen kapcsolat áll fenn, a nemi szteroidok (ösztrogén, tesztoszteron), a szomatomedin (IGF-1, inzulinszerű növekedési faktor-1), a katekolaminok (adrenalin, amelyek a zsírszövet receptoraiban vannak) ). Ezek a kiváltók G-fehérje receptorok, és jeleik (amelyek az adenilát-cikláz szignál transzdukciós rendszeren keresztül haladnak át) befolyásolják a zsírszövet lipolitikus enzimjeinek aktiválódását.

1 fokos elhízás gyakran megfigyelhető skizofrénia és skizoaffektív rendellenességek, hosszan tartó depresszió, például bipoláris és pánikbetegségek és mentális agorafóbia (félelem a nyitott terektől és a zsúfolt helyektől).

Az elhízás kezelését atipikus antipszichotikumok, triciklusos antidepresszánsok, tiazolidindion-szerek hipoglikémiás csoportja, szulfonilureák, szteroidok, néhány görcsoldó gyógyszer és hormonális fogamzásgátló válthatják ki.

[20], [21]