1 Nem visszahúzható tüdőszövet kondenzációs szindróma Definíció
B. Krónikus hepatitis
Etiológia: a legtöbb esetben a vírusos hepatitis (B, C; B + D) kialakulása; alkohol, drogok (tubazid, tetraciklin, szulfanilamidok stb.), hepatotoxikus anyagok (benzol, foszfor, arzén stb.); autoimmun faktorok (idiopátiás hepatitis).
Patogenezis: Hepatociták károsodása vírusos hepatitis B-ben - a citotoxikus limfociták B-vírusra adott reakciójának következménye (immun-citolízis). A krónikus hepatitis kialakulásában az alapvető szerepet a B-vírus elégtelen eliminációja (elégtelen immunválasz) kapja az akut vírusos hepatitis ellen. Az alkohol, a drogok, a mérgező anyagok közvetlenül agresszíven befolyásolják a hepatocitákat. Az autoimmun hepatitis kialakulása összefügg a T-szuppresszor limfocita populáció gátlásával, valamint az antinukleáris, antimiochondriális, antimuscularis antitestek és a hepatocyta-specifikus lipoprotein vérben való megjelenésével. Az utóbbiak a Kilere limfocitákon keresztül stimulálják a citolízisüket.
A krónikus autoimmun hepatitis (1994, Los Angeles) osztályozása: az antitest típusától és a klinikai képtől függően: +
I. típus - az aktív antitestek megjelenése jellemzi;
II. Típus - elsősorban a gyermekeket érinti, a májcirrhosis fulmináns evolúciója
III. Típus - hepatocita citoplazma elleni antitestek találhatók a betegeknél. A nőket jobban érinti.
Klinikailag a krónikus hepatitis a következő szindrómákban nyilvánul meg: citolitikus, hepatodepresszív, gyulladásos-mezenhimális; asztheno-vegetatív, dyspeptikus, kolesztatikus, vérzéses, hiperplenizmus, sárgaság. Paraklinikai-májműködési zavar.
A betegek panaszkodnak súlyról és émelygésről a jobb perem régiójában, csökkent étvágyról, keserűségről a szájban, hányingerről, böfögésről, ingerlékenységről, fáradtságról, csökkent munkaképességről, szexuális zavarokról. Objektíven sárgaság található, amely néha hiányzik, a máj kissé megnövekszik, sima felülettel, a perem lekerekített, fájdalmas, sűrű. A lép gyakran kissé megnagyobbodott, érzékeny. Paraklinikai: magas vér bilirubinszint, hiperglobulinémia, emelkedett májenzimszint, alacsony protrombinszint, közepesen pozitív bromsulfalin teszt.
A krónikus aktív (agresszív) hepatitist olyan klinikák jellemzik, amelyek kifejezett megnyilvánulásokkal járnak: gyengeség, étvágytalanság, fogyás, láz, fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, böfögés, puffadás, bőrviszketés, sárgaság, orrvérzés, megnagyobbodott máj, sűrű, éles szél, splenomegalia.
A paraklinikai adatok szintén bizonyító jellegűek: vérszegénység, leicopenia, thrombocytopenia, magas ESR, pozitív és demonstratív májminták. (hiperbilirubinémia, hiperproteinémia, hipergammaglobulinémia, magas lúgos foszfatázok, csökkent kolesztázis stb.).
Biopsziával és a máj laparoszkópiájával a hepatitis klinikai-morfológiai formája felértékelődik, és ugyanakkor a krónikus hepatitist megkülönböztetik más patológiáktól (cirrhosis, rák, amyloidosis stb.).
A krónikus kolesztatikus hepatitist sárgaság (subhepaticus), intenzív bőrpruritus, hyperbilirubinemia, magas lúgos foszfotáz, magas koleszterinszint, subfibrillitis, gyorsított ESR jellemzi.
A krónikus hepatitis alakulása klinikai formában. A prognózis fenntartva a krónikus hepatitis minden formája esetében.
Májcirrózis - diffúz krónikus polietiológiai májbetegség, amelyet fibrózis és a máj normális szerkezetének átalakítása jellemez, ami abnormális csomók kialakulásához vezet, amelyek funkcionális hepatocita-elégtelenség és portális hipertónia klinikai tünetei.
Etiológia: vírusos hepatitis, autoimmun, alkoholos, gyógyszeres és krónikus hepatitis egyéb formái; a nagy epeutak elzáródásos elváltozásai; vér reflux rendellenességek a májban (krónikus szívelégtelenség); veleszületett anyagcserezavarok (hemochromatosis, cisztás fibrózis stb.); parazita betegségek, ismeretlen okok (kriptogén).
Patogenezis: A májépítészet cirrhotikus változásai a máj parenchyma többszörös mikro- és makronoduláris nekrózisa, valamint a rostos szepták kialakulása eredményeként alakulnak ki, amelyek a hepatocita regenerációjával egyidejűleg hamis lebenyképződéshez, hemodinamikai rendellenességekhez, limfodinamikához és epeürítéshez vezetnek. A hemodinamika rendellenessége hipoxiát okoz, felerősítve a máj dystrophiás változásait.
A morfoklinikai adatok szerint a májcirrhosis az alábbiakba sorolható:
portál - mikromoduláris (a csomó átmérője legfeljebb 3 mm);
vírusos - posztnektorális makronoduláris (a csomó átmérője 3 mm felett) és kevert.
Klinikailag a korai májcirrhosis az alábbiakkal jár: csökkent étvágy, aszténikus szindróma; fájdalom és nehézség a jobb parti perem alatt; a gyomor és a bél dyspepsia jelei (hányinger, regurgitáció, gyomorégés, puffadás, felhajtóerő, gargarizálás stb.); hepatomegalia (kemény máj, göcsörtös felülettel és éles széllel); splenomegalia, subfebrile, kolesztázis jelei (sárgaság, viszketés, melanoderma, xantomák, vérzések stb.); sápadtság, „vaszkuláris csillagok”, izomsorvadás, kardiovaszkuláris elváltozások (teljes, gyakori pulzus, szisztolés zörej a csúcson, magas vérnyomás és csökkent perifériás ellenállás).
Az emésztőrendszerből: malabszorpciós szindróma, eróziók és fekélyek a gyomorban és a nyombélben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, endokrin rendellenességek (gynecomastia, here atrophia, impotencia, aminorrhoea, hyperaldesteronismus, cukorbetegség és a.)
Idegrendszeri szindróma-máj encephalopathia, beleértve a májkómát is.
Portál hipertónia szindróma (lásd fent).
Paraklinikai: gyulladásos-mezenhimális és citolitikus szindrómák; májkárosodás: magas bilirubinszint, csökkent albuminszint, koagulopátiás, csökkent koleszterinszint, vérszegénység.
EKG - belső szervek - portális hipertónia. Biopszia - változások az ügyben.
Krónikus kolecisztitisz
A kolecisztitisz az epehólyag gyulladása. Kórtanilag magasabb előfordulási gyakoriság nőknél:
Etiopatogenezis: különféle, mikrobiális szerek, az epehólyag-nyálkahártya autolitikus károsodása a hasnyálmirigy-lé ürítésével, parazita invázió; vírusfertőzés (hepatitis B vírus, C, D); különböző toxinok és különböző allergiás tényezők.
Hajlamosító tényezők: az epehólyag és az epevezeték diszkinézisének kolesztázisa, az epehólyag és az epevezeték anatómiai jellemzői, a belső szervek prózája, terhesség. Hipokinézia, szabálytalan étrend, lázadó székrekedés és a. Akut és krónikus kolecisztitisz van.
A krónikus kolecisztitisz az akut kolecisztitisz következménye lehet, de a leggyakoribb esetekben önmagában és fokozatosan alakul ki; néha indiánok.
Klinikailag a krónikus kolecisztitisz súlyos fájdalommal jelentkezik a borda peremén, amely általában több mint 1-3 órával étkezés után jelentkezik, különösen bőséges és fűszeres, amely a Zaharin-Ghed területeken (felfelé, a jobb humorális régióban, a jobb lapocka) sugárzik be., a nyaki jobb oldalon). Biliáris litházzal való társulás esetén epe görcsrohamok léphetnek fel; keserűség és fémes íz a szájban, böfögés, hányinger, puffadás, székrekedés váltakozása hasmenéssel. Néha a fájdalom hiányzik, de a betegek az epigasztrikus régió nehézségéről vagy a jobb hypochondriumról panaszkodnak, dyspepsia.
Alacsony fokú láz gyakran előfordul.
Objektíven megőrzi a beteg általános állapotát. Néhány beteg közepesen elhízott. A hasvizsgálat során felfújódás, enyhe vagy mérsékelt fájdalom jelentkezik az epevezeték régiójában, hiányzik a hasi izomfeszültség. Musset-Gheorghievski tünetek; Ortner, Obrazov-Merfi és Vaszilenco pozitívak lehetnek. A máj általában nem megnagyobbodott; az epehólyag nem tapintható.
Paraklinikusan megnövekedett leukocytosis és ESR; a nyombél tartalmának "B" részében gyulladásos elemek (leukociták, nyálka, koleszterin kristályok, néha mikrobiális flóra, deszkámált hám). Ha a kóros folyamat elterjed az intrahepatikus epevezetékekben, akkor a duodenális tartalom "C" részében ugyanazok a gyulladásos elemek detektálhatók (lásd fent). A kolecisztográfia és az ultrahang változásokat észlel az epehólyag konfigurációjában vagy homályos képében. Az élelmiszer-stimuláns beadása után az epeutak gyenge összehúzódása figyelhető meg.
A krónikus kolecisztitisz remisszióval és súlyosbodással alakul ki. A prognózis pozitív.