2 Általános információk a sejtkárosodásról el-IPH; Általános patológiai forgatókönyv
A sejthalál az egyik legfontosabb esemény a szerv betegségének patogenezisében. A sejthalál okai különböző természetűek lehetnek. Ide tartoznak az ischaemia (elégtelen véráramlás), fertőzések, toxinok és immunreakciók. A sejthalál szintén része a normális szervműködésnek, és fontos az embrionális periódusban, a szervfejlődésben és a szöveti homeosztázis fenntartásában.
A sejtkárosodás okai
A sejtkárosodás okai a trauma esetén bekövetkező bruttó erőtől a bizonyos anyagcserezavar genetikai hibájáig terjednek. A legtöbb károsító inger a következő kategóriákba sorolható:
Oxigénhiány
A hipoxia (oxigénhiány) megzavarja a légzési láncot, ezért fontos és gyakori oka a sejt károsodásának és halálának. A Hypoxia származik a Ischaemia amelyet a szövet vérellátásának elvesztése jellemez. Ez magában foglalja a zavart artériás perfúziót és a csökkent vénás kiáramlást is. Míg az iszkémia a hypoxia leggyakoribb oka, oxigénhiány is kialakulhat a vér elégtelen oxigénellátásának következtében (pl. Tüdőgyulladás esetén) vagy a vér oxigéntelítettségének csökkenése miatt (pl. Vérveszteség, vérszegénység vagy szén-monoxid (CO) mérgezés esetén). Mivel a CO affinitása a hemoglobin iránt körülbelül 400-szor magasabb, mint az oxigéné, súlyosan károsíthatja az O2-kötődést.
Vegyi anyagok
Számos kémiai anyag károsíthatja a sejteket. Még az ártalmatlan szerek, például a glükóz vagy a só nagy adagokban, amelyek megzavarják az ozmotikus egyensúlyt, sejtkárosodást vagy halált okozhatnak. Az oxigén magas parciális nyomáson is mérgező hatást gyakorolhat.
A mérgek súlyos károkat okoznak sejtszinten azáltal, hogy megzavarják a sejtmembrán permeabilitását, az ozmotikus homeosztázist vagy egy enzim integritását. Potenciálisan mérgező anyagokat, például légszennyező anyagokat, rovarölő szereket, CO-t, azbesztet vagy etanolt naponta találunk környezetünkben. A gyógyszerek egyes betegek sejt- vagy szövetkárosodásához is vezethetnek, különösen, ha az adagolás helytelen és máj- és/vagy veseelégtelenség már fennáll.
Fertőzések
A lehetséges fertőző kórokozók köre nagy. A submikroszkópos vírusoktól a méter hosszú galandférgekig terjed; A Rickettsiae, a baktériumok, a gombák és a protozoonok kettő között vannak. A fertőző kórokozók károsodásának számos módját akut gyulladás esetén kezelik.
Immunológiai reakciók
Bár az immunrendszer védi a testet a patogén mikrobáktól, az immunválasz károsíthatja a sejteket és szöveteket is. Ilyen például az autoimmun reakció, amely a saját szövete ellen irányul, és allergiás reakció a környezetből származó anyagokkal szemben. A genetikailag fogékony emberek gyakran érintettek.
Genetikai hibák
A genetikai hibák kóros elváltozásokhoz vezethetnek. Ez veleszületett rendellenességekre (pl. Down-szindróma) vagy olyan betegségekre vonatkozik, amelyek egyetlen génmutáción alapulnak (pl. Sarlósejtes vérszegénység). A genetikai hibák sejtkárosodáshoz vezethetnek a funkcionális fehérjék hiánya miatt, mint pl B. a veleszületett anyagcserezavarokban vagy a helytelenül összehajtott fehérjék felhalmozódásában előforduló enzimek kiválthatják a sejthalált. A genetikai felépítésbeli különbségek szintén befolyásolhatják a sejtek érzékenységét a vegyi anyagok és más mérgező környezeti tényezők károsodásával szemben.
Táplálkozási rendellenességek
A fejlődő országokban az alultápláltság továbbra is a sejtkárosodás egyik fő oka. A fehérje és a kalória hiánya a szegény népességben csak két példa. De a magas életszínvonalú iparosodott országokban sem ritka a vitaminhiány. Ezenkívül az alultápláltság a morbiditás és a halálozás egyik fontos oka. Például a túlsúly jelentősen megnöveli a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát. Az állati zsírokban gazdag étrend elősegíti az arteriosclerosis kialakulását, és statisztikai összefüggést mutat a degeneratív betegségekkel és a rákkal.
Fizikai hatások
A trauma, a szélsőséges hőmérséklet, az ionizáló sugárzás, az elektromos áram és a légköri nyomás hirtelen megváltozása súlyos sejtkárosodást okozhat.
Öregedési folyamatok
A sejtek öregedése változásokhoz vezet az egyes sejtek és szövetek replikációs és javítási képességében. Mindezek a változások végső soron sejtkárosodást, ezáltal sejthalált és az egész szervezet halálát okozhatják.