5. Nem immunológiai ételintolerancia (NMU)

2. Az ételallergia (NMA) és az élelmiszer-intolerancia (NMU) meghatározása

4. Immunológiailag közvetített ételintolerancia

6. A főbb betegségek, amelyekhez kapcsolódó ételintolerancia

7. Klinikai diagnózis megerősítése

Irritálható bél szindróma és árbocsejtek

Részletes információk az orvosok és a tagok számára

Részletes információk a betegek számára

Részletes videók orvosok és tagok számára

5. Nem immunológiai ételintolerancia (NMU)

Szerzők: M. Raithel, A. Hagel, W. Taumann, P.Konturek, G.J. Molderings, U. Hetterich

Az NMU az immunrendszer specifikus bevonása nélkül bizonyos NM-ek (pl. Biogén aminok, hisztamin, szulfitok stb.) Egyszerű intoleranciája mellett meghatározott szerves és funkcionális betegségek (pl. Fertőzések, irritábilis bél szindróma, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.), Enzimhiány (laktáz), mérgező reakciókat és a szállítási rendszer zavarait okozzák, pl. fruktózt (1, 2, 19-21).

5.1 Szénhidrát malaszimiláció és a vékonybél bakteriális elszaporodása

5.1.1 Laktóz intolerancia

A leggyakoribb NMU a laktóz-intolerancia (laktóz-eltávolító emésztés), amelynek gyakorisága körülbelül 10–15% a populációban. Ez olyan jellegzetes hasi tünetekhez vezet, mint a gáz, puffadás, fájdalom és a széklet viselkedésének megváltozása (hasmenés) a laktóz bevitele után (kb.> 10 g-tól). A laktáz genetikai regressziója miatt a vékonybél kefe határában a laktóz már nem osztható fel a vékonybélben lévő glükózra és galaktózra (11, 21, 22). A felszívatlan, ozmotikusan hatékony laktóz eljut a vékonybél és a vastagbél mélyebb szakaszaiba, és a baktériumok metabolizálják. A kapott termékek kiváltják a klinikai tüneteket. Mivel a H2 légzési teszt vagy a vérvizsgálat diagnosztizálása nagyon egyszerű, a tejcukor-intolerancia okaként ma már nagyon gyorsan diagnosztizálhatók a laktóz rosszindulatú emésztése.

5.1.2 Fruktóz- és szorbit-intolerancia

A laktóz intolerancia okozta tünetekhez hasonló tünetek jelentkezhetnek a fruktóz és a szorbit malabszorpciója esetén is (23, 24). Ez a vékonybél nyálkahártyájának fruktóz transzporterének túlterhelését vagy megzavarását eredményezi (GLUT-5 és -2). Ez elsősorban akkor fordulhat elő, ha nagy mennyiségű fruktóz kvantitatív módon elnyomja a transzportert (korlátozott felszívódási képesség), így a monoszacharid-fruktózt a vastagbélben lévő baktériumok metabolizálják, vagy másodlagosan a vékonybél bizonyos betegségei esetén (23, 24). Mivel a szorbit bélben fruktózzá alakul, gátolja a GLUT-5 transzportert, és ezenkívül ozmotikusan hatékony, a szorbit-intolerancia vagy a szorbit-malabszorpció patofiziológiailag hasonló a fruktóz-malabszorpcióéhoz (21, 23). A klinikai tünetek gyakran nem specifikusak, mint az irritábilis bél szindróma esetén. Nincs releváns szisztémás vagy szövettani gyulladásos aktivitás.

A laktóz, a fruktóz és a szorbit felszívódási zavar gyakran együtt fordul elő, ezért ajánlatos tünetek esetén mindhármat tisztázni, és közös okot keresni a vékonybél kefeszegély-károsodásának (például a vékonybél bakteriális elszaporodása, gyomor-bélrendszeri allergia, fertőzés, coeliakia).

5.1.3 A vékonybél bakteriális elszaporodása

5.2 A hisztamin és más biogén aminok intoleranciája

A biogén aminokra, például a hisztaminra, a tiraminra, a szerotoninra stb. Vonatkozó intolerancia-reakciók vagy ezen anyagok magas koncentrációján (mérgezés), vagy hajlamos embereknél farmakológiai, pszeudoallergiás és idioszinkratikus mechanizmusokon (intolerancia) (1, 10, 13).

A hisztidin aminosavból képződött amin hisztamin asztmához, hasmenéshez, öblítési tünetekhez, migrénhez, hányingerhez, nyugtalansághoz, ödémához és pitvarfibrillációhoz vezethet. A hisztamin szisztémás vagy lokális növekedése egyrészt a diamin-oxidáz (DAO) és/vagy a hisztamin-N-metil-transzferáz (HNMT) enzimeken keresztüli hisztamin lebomlásának csökkenésével fordulhat elő. A gyógyszerek és az alkohol szintén gátolhatják ezeket az enzimeket (beleértve az amoxicillint, a diklofenakot, a metoklopramidot stb.). Másrészt a hisztamin fokozott felszabadulása a testben, például fel nem ismert allergiák, mastocytosis, neoplasia stb. Esetén is okozhatja a hisztamin hatásainak tüneteit (10, 13). A hisztamin intolerancia ("úgynevezett hisztaminózis") tünettana, amely különféle szervrendszerekben nyilvánulhat meg, ezért a közelmúltban a "hisztamin intolerancia szindróma (HIS)" kifejezés alatt foglalták össze (13, 26), ennek megfelelően változatos.

Gyakran próbálnak HIS-t diagnosztizálni, csak a DAO detektálását a plazmában. Sajnos ez nem érhető el további klinikai tényezők hozzáadása, étrendváltás alacsony hisztaminszintű étrend mellett, a metil-hisztamin meghatározása a vizeletben és a korreláció a plazma hisztaminszinttel, mert a DAO koncentrációja a plazmában túl alacsony a GIT-hez képest (1, 10, 13, 26).

Mivel a hisztamin I-IV típusú allergiában kifejtett hatásait definíció szerint nem tekintjük hisztamin intoleranciának, immunológiai diagnosztikai intézkedéseket kell végrehajtani az NMA kizárására a HIS diagnosztizálása előtt. Anesztesztikailag bizonyos ételek, mint például az érlelt sajt, tonhal, vörösbor, savanyú káposzta valószínűleg hisztamin és/vagy más biogén aminok intoleranciáját jelzik. Mivel azonban ez nem meggyőző, különböző klinikai stratégiákat alkalmaznak a HIS diagnosztizálására. A célzott orális provokáció 75–150 mg hisztaminnal vagy a feltételezett biogén aminnal (pl. Tiramin), miközben a létfontosságú paramétereket figyeljük (1, 13, 26, 27), továbbra is az arany standard.

5.3 Alkohol-intolerancia

Az alkohol gátolja a DAO-t, így az exogén módon elfogyasztott vagy endogén módon felszabaduló hisztamin már nem bomlik le elég mennyiségileg, ami elősegítheti a hisztamin intolerancia tüneteit (10, 13, 26–28). Ezenkívül ismert, hogy az acetaldehid felszabadíthatja a hisztamint az alkohol bomlástermékeként. Ha figyelembe vesszük, hogy sok alkoholos ital tartalmaz hisztamint, ez megmagyarázza azt a tényt, hogy a hisztamin intolerancia gyakran az alkoholfogyasztás során jelentkezik először. Ez vonatkozik olyan panaszokra, mint fejfájás, migrén, hasi fájdalom, hasmenés, kipirulás, viszketés, sőt a szív- és keringési rendellenességek (hipotenzió, tachycardia) kiváltása a pitvarfibrillációig (26-28).

A hisztamin mellett az alkoholtartalmú italok egyéb tényezőket is tartalmazhatnak, amelyek intolerancia reakciókat válthatnak ki, például szulfitok, szalicilátok, szorbinsav (pl. Bor, sör stb.), Egyéb biogén aminok vagy bizonyos allergének (árpa, élesztő, penészgombák stb.) (11, 23).

Függetlenül a hisztamin intolerancia mechanizmusaitól, amelyeket az alkohol fokozhat, allergológiai szempontból meg kell jegyezni, hogy a legkisebb mennyiségű alkoholfogyasztás is növelheti a reakciókat az igazi ételallergénekkel, mivel az alkohol megváltoztatja a nyálkahártya permeabilitását és növeli a bélben a helyi véráramlást., úgy hogy Az allergének jobban felszívódhatnak. A további diagnosztikában az allergén kis mennyiségű alkohollal vagy aszpirinnel történő provokációjára lesz szükség a betegség mechanizmusának végleges biztosítása érdekében (9, 13, 26). Az NMU differenciáldiagnózisában mindig figyelembe kell venni a fokozott alkoholfogyasztással (> 40–60 g/nap) járó toxikus hatásokat (pl. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás - zsír intolerancia).

5.4 Szalicilát intolerancia (NSAID intolerancia)

A szalicilát intolerancia vagy a nem szteroid gyulladáscsökkentők intoleranciájának klasszikus tünetei a légzőszervi panaszok (rosszul elhelyezkedő orrfolyás, orrmelléküreg-gyulladás, orrpolipózis, bronchiális asztma; úgynevezett Samter-triád), de meteorizmussal járó emésztőrendszeri panaszokhoz is vezethet, Hasi fájdalom, puffadás, hasmenés és ritkán vastagbélgyulladás szűkületekkel és fekélyekkel (1, 29, 30). Olyan bőrelváltozások is előfordulhatnak, mint krónikus urticaria, viszketés és bőrérzetek, amelyeket a differenciáldiagnózisban meg kell különböztetni az allergiától vagy a HIS-től.

A patogenezis a szalicilátok és más nem szteroid fájdalomcsillapítók, valamint a szalicilátot tartalmazó NM-k és más savak (pl. Benzoesav, színezékek stb.) Által a ciklooxigenáz-1 gátlásán alapul, amely a prosztaglandinok szintézisének csökkenését eredményezi (29–31). Az intoleráns embereknél ez a leukotriének fokozott képződéséhez vezet. Az NMU ezen formája előfordulhat különböző betegcsoportokban, például atópiákban, de irritábilis bélbetegekben, krónikus gyulladásos bélbetegségekben és tartósan eozinofil betegeknél is.

Diagnosztikailag hasznos a páciens rétegzésében gyakran az aszpirin, a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a szalicilát tartalmú ételek, például a curry, más fűszerek, paprika, bogyók, mazsola és organikus burgonya intolerancia kérdése (magas szaliciláttartalom, mivel a növény ellenáll a kártevőknek, rovaroknak stb.) ellenáll, ha nem alkalmaznak növényvédelmet), vagy a tartósítószerekre és a színezékekre adott reakció után. Diagnosztikai nyom az orrpolipózis vagy a nem allergiás asztma jelenléte (29–31). A bizonyítékot vérsejtvizsgálattal (heparin vér), 5-ASA és arachidonsav inkubálásával, vagy provokációs teszttel végezzük aszpirinnel vagy szalicilsavval (orr-, hörgő-, orális [1, 29–31]).