A baktériumok szerepe a COPD exacerbációiban - Swiss Medical Review
összefoglaló
A COPD lefolyását súlyosbodási epizódok jellemzik, amelyek viszont hozzájárulnak a tüdőfunkció csökkenéséhez. A COPD súlyosbodásával járó betegek több mint 50% -ánál fordul elő bakteriális fertőzés. A COPD súlyossága fontos tényező, fordítottan összefügg a mikrobiális exacerbációk gyakoriságával. A hörgők szuperinfekcióját egy súlyosbodás során a megnövekedett mikrobiális terhelés, új törzsek megszerzése és a gyulladásos mediátorok magas szintje jellemzi. Az antibiotikumok alkalmazása indokoltnak tűnik a mérsékelt és súlyos COPD súlyosbodásának kezelésében. A véletlenszerű vizsgálatok és maga az exacerbáció meghatározása mindmáig hiányzik.
Bevezetés
Krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) az antibiotikum-terápia az exacerbáció hagyományos kezelésének szerves része, bár a hatékonyságát egyértelműen bizonyító tanulmányok hiányoznak. 1 A baktériumok COPD súlyosbodásában betöltött szerepéről és az antibiotikumok kezelésében betöltött szerepéről a tudományos szakirodalom új adatai sok vitát váltottak ki. A baktériumok szerepével kapcsolatos vélemények az évek során változtak, a kiemelt szereptől (brit hipotézis) egészen az epiphenomenonig terjednek. Korábban úgy ítélték meg, hogy a COPD súlyosbodásának csekély hatása van a betegség lefolyására 2, de jelenleg a magas halálozással való összefüggése jól ismert, és egyre több bizonyíték van ezen exacerbációk hosszú távú hatására. a tüdőfunkció csökkenése. 3
A COPD súlyosbodásának meghatározása
Világos klinikai meghatározás hiányában amerikai és európai szakértők javaslatot tettek egy definícióra, amely szerint az exacerbáció a COPD-ben szenvedő beteg légzőszervi állapotában az idő múlásával (több mint 24 órán keresztül) tartósan súlyosbodik, szemben az állapot stabil és a napi változatokon túl, a telepítés módja brutális és gyógyszercserét igényel (Aspen-konferencia). 4 Ez a meghatározás nem foglalja magában a tünetek átmeneti súlyosbodását, amely a rövid hatású hörgőtágítók egyszerű alkalmazásával kezelhető. Az Aspen konferencia három szakaszban javasolja a besorolást:
1. Enyhe súlyosbodás: a beteg egyedül növeli gyógyszeres kezelését; konzultáció nem tűnik szükségesnek.
2. Mérsékelt súlyosbodás: a beteg növeli gyógyszeres kezelését; orvosi konzultációt tartanak szükségesnek.
3. Súlyos súlyosbodás: a beteg vagy orvosa felismeri a légzési állapot nyilvánvaló vagy gyors romlását; kórházi ellátás javallt.
Az Anthonisen kritériumaira hivatkozva az exacerbációt fokozott nehézlégzés, fokozott gennyesedés és köpet mennyisége jellemzi, néha olyan általános tünetek kísérik, mint láz vagy a gyomor zavara. Ezek a kritériumok kiválasztják a fertőzés által valószínűleg okozott súlyosbodást.
Járványtan
A GOLD kritériumok (Globális Kezdeményezés Krónikus Obstruktív Tüdőbetegségre) szerint az enyhe fokú COPD (FEV1/FVC> 80% -a az előrejelzett értéknek) prevalenciája az általános populációban 6,9%, míg a közepes fokú (FEV1/FVC) 6 A prevalencia országonként változó: az életkor előrehaladtával növekszik, és magasabb a férfiaknál, mint a nőknél, a fehér lakosságnál, mint a fekete populációnál.
Az NHANES III vizsgálat szerint az aktív fehér dohányosoknál a COPD prevalenciája 14,2%, a nem dohányzóknál 3,3%. 7 Ebben a vizsgálatban a potenciálisan COPD-ben szenvedő betegek (spirometriai kritériumok alapján) csak 50% -ánál diagnosztizáltak COPD-t. 7 Az exacerbáció epizódja a morbiditás és a halálozás egyik fő oka. Az intenzív kezelés ellenére a betegek 17% -a igényel új kórházi kezelést. 8 Az exacerbáció során a szövődmények kockázatának kitett betegek azonosítása gyakorlati jelentőséggel bír, különösen a felvételi kritériumok meghatározása szempontjából, különösen intenzív terápiában.
Kórélettan
A COPD patofiziológiájának ismerete az utóbbi években jelentősen megnőtt, új adatokkal gazdagodva, amelyek alátámasztják a baktériumok szerepét az exacerbáció patofiziológiájában. Az exacerbáció során kibocsátott köpet magas szintű gyulladásos markert tartalmaz, például alfa tumor nekrózis faktor (TNFa), 6 és 8 interleukin (IL-8 és 6), leukotrién B4 (LTB-4) és endothelin-1. A bakteriális eredet súlyosbodása neutrofil gyulladással és a gyulladásos mediátorok (IL-8, TNFa, neutrofil elasztáz) magasabb koncentrációjával társul a nem bakteriális eredetű exacerbációkhoz képest. A neutrofil elasztáz magas szintje, amely a pulmonalis emphysema által képviselt légzési bronchiolák pusztulásának egyik fő elősegítője, részt vesz a ventilációs obstrukcióhoz vezető szerkezeti változásokban. 2 Azonban továbbra is erős viták tapasztalhatók a COPD súlyosbodása esetén a nagyon gyakran előforduló vírusok, baktériumok vagy a környezet kórokozó szerepének értékelésében. Valójában a vírusok által kiváltott hámelváltozások fontos tényezők az egyidejű baktériumok kolonizációjában. 11.