A bél gátja

Még akkor is, ha a betegség kialakulásában a genetika és a környezeti hatások pontos keveréke még nem ismert, ma már biztosnak tartják, hogy a "gáthiba" az egyik ok-okozati tényező: a bélnyálkahártya olyan rendellenessége, amely az endogén antibiotikumok hiánya miatt következik be (még mindig vannak versengő versenyek). Modellek vagy jobbak: kiegészítik a betegség altípusait). A gát rendellenesség lehetővé teszi, hogy behatoljon a bélfal olyan területeire, ahová nem érhetnek el, ha a gát sértetlen. Akkor őket - akár kórokozókat, akár nem - agresszornak érzékelik. Az immunrendszer megfelelő válaszával.

Több éven át Prof. Dr. Eduard F. Stange és Prof. Dr. Jan Wehkamp, ​​aki 2006-ban megkapta a DCCV Ludwig Demling kutatási díját a Robert Bosch Kórháztól és a Tübingeni Egyetemi Klinikától, feltételezi az endogén antibiotikumok hiányát a vékonybél Crohn esetében: Itt hiányoznak az úgynevezett "defenzinek" (a vastagbélben) észrevették-e a "mucinok" hiányát). A kutatók dr. Lora V. Hooper, a Texasi Egyetem délnyugati orvosi központja, Dallas 2011-ben arról számolt be, hogy a lektinek hasonló szerepet játszanak a bélgát felépítésében.

A gyulladásos sejtek a bélsoron és a mikrobiomon hatnak

gátja

Újdonság az a megállapítás, hogy a betegek monocitái (kék, lásd a rajzot) korlátozottan képesek stimulálni az antimikrobiális funkciót, és nem stimulálhatják a defenzinek képződését. Ennek oka valószínűleg a különböző őssejt-differenciálódási faktorok termelésének csökkenése, amelyek befolyásolják a defenzinek termelését (kék pontok, lásd a rajzot).

1. Annak kutatásához, hogy a bél baktériumközösségének (mikrobiota) kedvezőtlen elmozdulása okozta a bélgyulladást, és hogy a Paneth-sejtek működése csak a gyulladásos változások megjelenése után károsodott, a Bonn DGE Deutsche Gesellschaft 2017. évi Hans Adolf Krebs-díját adományozzák táplálkozáshoz e. V. dr. Monika Schaubeck, Max Planck Neurobiológiai Intézet (MPIN) Martinsriedben.

  • PM UKT, 2015. október 26., Courth et al. PNAS 2015.
  • Schaubeck M, Clavel T, Calasan J és mtsai. A diszbiotikus bél mikrobiota az antimikrobiális védekezés sikertelenségétől függetlenül átvihető Crohn-kórszerű ileitist okoz. Jó 2016; 65: 225-237.
  • (dge). A DGE odaadja a 2017. évi Hans Adolf Krebs-díjat. Sajtóinformációk: Sajtó, DGE gyakornok 4/2017. Március 3-tól. URL: www.dge.de/presse/pm/dge-verlassung-hans-adolf-krebs-preis-2017/

Foszfatidilkolin (lecitin) fekélyes vastagbélgyulladás esetén

A Heidelbergi Egyetemi Kórházban, ahol egy prof. Wolfgang Stremmel, aki a foszfatidilkolin (lecitin) kutatását kezdte, kifejlesztette Dr. Annika Braun kifejlesztett egy módszert a bélnyálkahártya nyálkahártyájának összetételének vizsgálatára. Az eredmény: A foszfatidilkolin koncentrációja, amely a nyálkahártyát a nyálkahártyához köti, és így hozzájárul ennek a nyálkás gátnak a kialakulásához, a bélnyálkában szignifikánsan alacsonyabb volt, mint egészséges embereknél és Crohn-betegségben szenvedőknél. A kutatók ezért azt feltételezik, hogy a foszfatidilkolin hiánya ok-okozati összefüggésben van a következők kialakulásával: Van egy redukált "védő zsírréteg", így a béltartalom vizes komponensei, beleértve az idegen testeket és a benne lévő toxinokat, közvetlenül érintkezhetnek a bélfalakkal. ez az immunrendszer reakcióihoz vezet: gyulladás lép fel. További információ a "lecitin" témáról.

Defensin-hibák a Crohn-betegségben

Dr. Jan Wehkamp, ​​Dr. Klaus Fellermann, hasbeszélő 1/2006

A baktériumok védekezésének központi szerepe: Defensin-hibák a Crohn-betegségben. Legfrissebb adatok és a jövő terápiás megközelítéseire gyakorolt ​​hatások

A defenzinek a szervezet saját antibiotikumai. A gyomor-bél traktusban a defenzinek szabályozzák az ott letelepedő baktériumok, gombák, vírusok és protozoonok összetételét és számát, ugyanakkor megvédik a testet a saját bélflóra, az emberi bél szokásos "lakói" ellen. Egészséges állapotban a test és a normál mikroflóra kapcsolata jótékony hatású a belek és a test számára, de ugyanazok a „normális” baktériumok döntő szerepet játszanak a gyulladásos bélbetegségek, a Crohn-kór és a fekélyes vastagbélgyulladás betegségében.