A bélflóra összetétele és funkciói - 2. oldal / 2 - Galenus magazin
A bélflóra funkciói
A baktériumflóra szerepe: közvetlen védekezés a kórokozókkal szemben, a gazda immunrendszerének megerősítése (a bélhám kialakulása és fenntartása), antitestek termelésének indukálása benne, az egyéb módon emészthetetlen vegyületek anyagcseréje az ételekben [6].
A bélflóra közvetlen szerepet játszik a kórokozók elleni védekezésben az űr teljes megtelepedésével, az összes rendelkezésre álló tápanyag felhasználásával és olyan vegyületek szekréciójával, amelyek elpusztítják vagy gátolják a tápanyagokért versengő nemkívánatos organizmusokat [7]. A flóra megbomlása lehetővé teszi, hogy a versenyképes organizmusok, mint például a Clostridium difficile, megtelepedjenek a bélben.
A bélnyálkahártya egy külső réteget biztosít, amelyben a "barátságos" mikroorganizmusok lehorgonyozhatnak és táplálkozhatnak, valamint egy belső réteget, amelybe még ezek a kommensális baktériumok sem tudnak behatolni [1,4]. A mikrobiota fejlődésével egyidejűleg megjelenik a bélhez társuló limfoid szövet (GALT), amely a bélhám része, és amely detektálja és reagál a kórokozókra [6]. A GALT-szövet toleráns a bélflóra egyes fajaival szemben, más mikroorganizmusokkal szemben azonban nem [4]. A GALT általában toleráns az ételekkel szemben, amelyeknek a csecsemő ki van téve, valamint az élelmiszer-emésztési termékekkel és a bélflóra metabolitjaival szemben [5].
Kimutatták, hogy a bélflóra különböző baktériumfajai képesek az immunrendszert a citokinek szelektív termelésére irányítani; például úgy tűnik, hogy a Bacteroides fragilis és néhány Clostridia faj gyulladáscsökkentő választ indít, míg egyes szegmentált fonalas baktériumok stimulálják a gyulladásos citokinek termelését [4]. A bélflóra szabályozhatja az immunrendszer antitesttermelését is [1,6]. Ezek a citokinek és antitestek emésztési hatást fejthetnek ki a tüdőben és más szövetekben is [5].
Bélflóra nélkül az emberi test képtelen lenne használni néhány emészthetetlen szénhidrátot, mert a flórában található néhány baktérium rendelkezik enzimekkel bizonyos poliszacharidok lebontására, olyan enzimekre, amelyek hiányoznak az emberi sejtekből [5]. A steril környezetben termesztett és a bélflóra hiányában szenvedő rágcsálóknak 30% -kal több kalóriát kellett fogyasztaniuk, csak azért, hogy a normál súlyuk mellett maradjanak [7]. Azok a szénhidrátok, amelyeket az emberek nem tudnak megemészteni a kommenzális baktériumok segítsége nélkül, tartalmaznak bizonyos típusú keményítőket, rostokat, oligoszacharidokat és cukrokat, amelyeket a szervezet egyébként nem emészthet meg és nem szív fel, például laktózt laktóz-intolerancia esetén. [3,12].
A mikrobiotában található baktériumok a szénhidrátokat rövid szénláncú zsírsavakká (SCFA) alakítják át a szacharolitikus fermentáció folyamán [12]. Ennek a folyamatnak a termékei az ecetsav, a propionsav és a vajsav, amelyeket az emberi gazdasejtek felhasználhatnak, amelyek jelentős energia- és tápanyagforrást biztosítanak, és segítik a testet az étrendből származó nélkülözhetetlen ásványi anyagok, például kalcium, magnézium és vas felszívásában [7]. . A szerves gázok és savak, például a tejsav a szacharolitikus fermentáció eredménye [12]. Az ecetsavat az izmok használják, a propionsav segíti a májat az ATP termelésében, a vajsav energiát szolgáltat a bélsejtekhez. Meglévő bizonyítékok arra utalnak, hogy a kommenzális baktériumok fokozzák a lipidek felszívódását és tárolását, és ezután megkönnyítik a vitaminok, például a K-vitamin felszívódását [1].
A bélflóra szintetizálja a vitaminokat, például a biotint és a folátot, és segít felszívni a mikroelemeket olyan élelmiszerekből, mint a magnézium, a kalcium és a vas. A metánt termelő archeákhoz hasonló organizmusok, például a Methanobrevibacter smithii részt vesznek a bakteriális fermentáció végső metabolitjainak, például a hidrogén eltávolításában/eliminálásában [2].
Az agy-bél tengely képviseli a gyomor-bél traktus és a központi idegrendszer között lejátszódó biokémiai kommunikációt [1]. A közelmúltban ezt a kifejezést kibővítették, hogy hangsúlyozzák a kommenzális flóra szerepét. Ez a tengely magában foglalja a központi idegrendszert, a neuroendokrin és a neuroimmun rendszereket, beleértve a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt, az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus komponenseit, beleértve az enterális idegrendszert, a vagus ideget és a bél mikrobiotáját [2,7].
Bélflóra és betegségek
A bélbaktériumok számának megváltoztatása, például az antibiotikum-kezelés befolyásolhatja a gazda egészségét és az élelmiszer emésztésének képességét [7]. Az antibiotikumok hasmenést okozhatnak a bél közvetlen irritációjával, a bélflóra szintjének megváltoztatásával, lehetővé téve a kórokozó baktériumok szaporodását [4]. Az antibiotikumok másik káros hatása az antibiotikumokkal szemben rezisztens baktériumok számának növekedése, amelyet nehéz kezelni [6].
A bélflóra számának és fajának megváltoztatása csökkentheti a szervezet szénhidrát-erjesztési és epesav-metabolizációs képességét, ami hasmenést okozhat. Az emésztetlen szénhidrátok túl sok vizet szívnak fel és vizes székletet okoznak, és a bélflóra által termelt rövid láncú zsírsavak hiánya hasmenést okozhat [11].
A kommenzális baktériumfajok számának csökkenése csökkenti azon képességüket, hogy gátolják a káros fajok, például a C. difficile és a Salmonella kedougou fejlődését [4]. A bélflóra összetételének megváltozása a bél ischaemia, az immunrendszer károsodása és az étvágytalanság miatt bekövetkező súlyos betegségekben is előfordul.
A baktériumok jelenléte vagy bősége az emésztőrendszerben hozzájárulhat a gyulladásos bélbetegségek kialakulásához [6]. A bélflóra egyes fajainak metabolitjai befolyásolhatják a gazda jelátviteli útvonalait, hozzájárulva olyan állapotokhoz, mint az elhízás és a vastagbélrák [9]. Úgy tűnik, hogy a bélflóra és az agy-bél tengely közötti kölcsönhatások szerepet játszanak a krónikus gyulladásos bélbetegségekben, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely által közvetített pszichés stresszben [8], amely a bélhám változását irányítja, a bélflóra felszabadító tényezők és a jelátvitelt kiváltó metabolitok. enterális és vagus idegrendszer [5].
A kommenzális flóra sokfélesége alacsony ezeknél a gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél. Fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegeknél a mikrobiótában a proteobaktériumok és az aktinobaktériumok dominálnak; a Crohn-betegségben szenvedőknél az Enterococcus faecium és a Proteobacteria számos faja túlexpresszálódik [1,9].
Tanulmányok kimutatták az irritábilis bél szindrómában szenvedő betegek mikrobiotájának változásait, amelyek a hasmenés vagy a székrekedés prevalenciájától függően változnak. Csökken a mikrobiómák változatossága is, alacsony a Lactobacillusok és Bifidobacteriumok szintje, magas a fakultatív anaerob baktériumok, például az Escherichia coli szintje, és megnő a Firmicutes: Bacteroidetes aránya [5].
Úgy tűnik, hogy a kommenzális flóra kapcsolata a gazdával olyan betegségek mechanizmusába is beavatkozik, mint az allergia, az asztma és a 2-es típusú cukorbetegség [9]. A mikrobiota részvétele ezekben az autoimmun betegségekben a fejlett országokban élő gyermekek kórokozóinak elégtelen kitettségén alapulna (ami hiperreaktív immunrendszerhez vezetne), valamint nyugati étrenden, alacsony rosttartalmú és cukrokban gazdag - ez magyarázná a bélflóra változásait. és szerepe az immunrendszer modulálásában [6].
A kommenzális flora részt vesz az elhízásban és a metabolikus szindrómában. A nyugati étrend megváltoztatja a bélflórát, és ezáltal megváltoztatja az ételből származó energia százalékos arányát és ezen energia felhasználását [8,10]. A nyugati étrendből hiányoznak az egészséges bélflóra kialakulásához szükséges rostok és egyéb összetett szénhidrátok. Úgy tűnik, hogy a kommensális flóra változásai a nyugati étrendre reagálva fokozzák a bélflóra által generált energia mennyiségét, hozzájárulva az elhízás megjelenéséhez [8]. Bizonyíték van arra, hogy a mikrobiota a mikrobiota preferenciáinak megfelelően befolyásolja az etetési magatartást, ami nagyobb mennyiségű élelmiszer fogyasztását eredményezi a gazdaszervezetnél, és esetleg elhízáshoz vezet. Minél nagyobb a bél mikrobiómájának sokfélesége, annál több energiát és forrást fog elfogyasztani a mikrobiota más mikrobiákkal versengve, és annál kevésbé fogja manipulálni a gazdát [8].
Úgy tűnik, hogy a béllipidek a bél-agy-máj tengely bevonásával szabályozzák a glükóz homeosztázisát (ez utóbbi fenntartja az egyensúlyt a glükózfelvétel és a glikogenogenezis és a glükoneogenezis általi tárolás között). A lipideknek a vékonybélbe történő közvetlen beadása növeli a hosszú láncú zsírsav koenzim A szintjét ezen a szinten, és elnyomja a glükóztermelést még a subdiaphragmatikus vagotomia vagy a vagális bél deferenciális viszonyai között is. Így megjelennek az elhízás és a cukorbetegség új kezelési lehetőségei [8,9].
A bél dysbiosisát cirrhosishoz és alkoholmentes steatotikus májbetegséghez társították [9]. A bélflóra transzlokációja akkor következik be, amikor a kommenzális baktériumok áthaladnak a bél nyálkahártyáján, ami súlyos fertőzésekhez vezethet. Egy 2014-es tanulmány azt sugallta, hogy az antibiotikumok beadása a gyermekek túlsúlyával és elhízásával jár, különösen azoknál a gyermekeknél, akiknél több mint 4-szer volt kitéve széles spektrumú antibiotikumoknak [9]. Egyes baktérium nemzetségek, mint például a Bacteroides és a Clostridium, fokozott tumorszaporodással társultak, míg mások, például a Lactobacillus és a Bifidobacteriumok megakadályozzák a daganatokat [1,12].
A mikrobiota és az új terápiás "ajtók"
A probiotikumok olyan mikroorganizmusok, amelyek egészségügyi előnyökkel járnak, és hasznosak olyan állapotok kezelésében, mint az irritábilis bél szindróma [5,12]. (pl. Streptococcus faecium).
Egy 2016-os szisztematikus tanulmány megállapította, hogy bizonyos mikrobiális törzsek, mint például a Bifidobacterium és a Lactobacillus nemzetségek potenciálisan hasznosnak bizonyultak a központi idegrendszeri rendellenességek, például hangulati rendellenességek (szorongás, depresszió), memóriazavarok kezelésében [8,11].
A Lactobacillus-tartalmú probiotikumok beadása megakadályozhatja az antibiotikumok okozta hasmenést, a Saccharomyces-alapú probiotikumok (Saccharomyces boulardii) pedig az antibiotikum-kezelés után a Clostridium difficile fertőzést [1].
Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a kommenzális flóra és a Lactobacillusokat és Bifidobacteriumokat tartalmazó probiotikumok kiegyensúlyozása csökkentheti a zsigeri fájdalmat és a bélgyulladást gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél [6].
A C. difficile fertőzés kialakulóban lévő kezelése magában foglalja a széklet mikrobiota átültetését egészséges donoroktól 90% -os sikerességi arány mellett, helyreállítva a Bacteroides és a Firmicutes osztályok közötti egyensúlyt [7]. A székletátültetés néhány tanulmányban és gyulladásos bélbetegségben (Crohn, fekélyes vastagbélgyulladás) szenvedő betegeknél jó eredményeket hozott.
A probiotikumok, például a Lactobacillus rhamnosus alkalmazása egy tanulmányban elősegítette az elhízott nők súlyvesztését, 12 héten keresztül. Ezek a betegek a probiotikus alkalmazás abbahagyása után is folytatták a fogyást.
A májcirrhosisban szenvedő és minimális máj encephalopathiás betegeknél, akiknek probiotikus gyógyszereket adtak, javult a neuropszichometriai tesztek aránya (70%), a probiotikumok ugyanolyan hatékonyak, mint a laktulóz [11]. Úgy tűnik, hogy a bél mikrobiota vonzó terápiás lehetőségeket nyit meg, hatásukat a jövőben is értékelni kell.
Bibliográfia:
1. Quigley EM (2013). "Bélbaktériumok az egészségben és a betegségekben." Gastroenterol Hepatol (N Y). 9: 560–9. PMC 3983973. PMID 24729765.
2. Saxena, R.; Sharma, V.K (2016). „Metagenomikus betekintés az emberi mikrobiómába: következményei az egészségre és a betegségekre”. D. Kumarban; S. Antonarakis. Orvosi és egészségügyi genomika. Elsevier Science. 117. o. doi: 10.1016/B978-0-12-420196-5.00009-5. ISBN 978-0-12-799922-7.
3. Lozupone, Catherine A.; Stombaugh, Jesse I.; (2012). „Az emberi bél mikrobiota sokfélesége, stabilitása és rugalmassága” Természet. 489 (7415): 220–30. Bib kód: 2012Natur.489.220L. doi: 10.1038/természet11550. PMC 3577372. PMID 22972295.
4. Yoon MY, Lee K, Yoon SS (2014). „A bélkommenzális mikrobák védő szerepe a bélfertőzések ellen”. J Microbiol. 52 (12): 983–9. doi: 10.1007/s12275-014-4655-2. PMID 25467115.
5. Sommer F, Bäckhed F (2013). „A bél mikrobiota - a gazdaszervezet fejlődésének és fiziológiájának mesterei”. Nat Rev Microbiol. 11 (4): 227–38. doi: 10.1038/nrmicro2974. PMID 23435359.
6. Shen S, Wong CH (2016). „Bugging gyulladás: a bél mikrobiota szerepe”. Clin Transl Immunology (áttekintés). 5 (4): e72. doi: 10.1038/cti.2016.12. PMC 4855262. PMID 27195115.
7. Lovag, DJW; Girling, KJ (2003). "A bélflóra az egészségben és a betegségekben." A Lancet. 361 (9371): 512–9.
8. Wang H, Lee IS, Braun C (2016. július). "A probiotikumok hatása a központi idegrendszer működésére állatokban és emberekben - szisztematikus áttekintés". J. Neurogastroenterol Motil. doi: 10.5056/jnm16018. PMID 27413138.
9. Boulangé CL; et al. (2016). "A bél mikrobiota hatása a gyulladásra, az elhízásra és az anyagcsere betegségre." Genome Med. (Felülvizsgálat). 8. cikk (1): 42. doi: 10.1186/s13073-016-0303-2. PMC 4839080. PMID 27098727.
10. Bailey LC, Forrest CB, Zhang P, DeRusso P. 2014. Antibiotikumok társulása csecsemőkorban, korai gyermekkori elhízással. JAMA gyermekorvos 168 (11): 1063-9.
11. Pratap Mouli V és mtsai. A probiotikus VSL # 3 hatása a minimális máj encephalopathia kezelésében: Nem alacsonyabbrendűségi randomizált, kontrollált vizsgálat. Hepatol Res. Epub 2014. szeptember 29.
12. Glasgow-i Egyetem. 2005. A normál bélflóra. Elérhető webarchívumon keresztül. Hozzáférés: 2008. május 22.