A COPD multifaktoriális szisztémás betegségnek tekinthető - Orvosi képzés
A COPD multifaktoriális szisztémás betegségnek tekinthető
További információ: https://www.formaremedicala.ro/bpoc-poate-fi-considerata-o-boala-sistemica-multifactoriala/
A közelmúltban a kutatások alátámasztották azt a hipotézist, hogy az emfizéma vaszkuláris betegségnek tekinthető. Más vizsgálatok kimutatták, hogy a COPD szisztémás megnyilvánulásainak lehetséges okai a csontvelő rendellenességei, genetikai és epigenetikai tényezői, immunológiai rendellenességek és fertőzések. Ezen új bizonyítékok alapján a COPD (különösen az emphysema) "fontos szisztémás összetevővel rendelkező betegségnek" tekinthető, ha nem "szisztémás betegségnek". A szakemberek elvégezték ezt az elemzést, hogy áttekintést nyújtsanak a COPD extrapulmonáris megnyilvánulásaival kapcsolatos leginnovatívabb és relevánsabb hipotézisekről.
A COPD számos extrapulmonalis hatása között szerepel a szisztémás gyulladás, amelyet alaposan tanulmányoztak, és fontos kapcsolatnak tekintenek a tüdőbetegség és a kapcsolódó szisztémás megnyilvánulások között. Számos tanulmány számolt be a gyulladásos sejtek és a mediátorok változásáról. Kimutatták, hogy a szisztémás gyulladás szerepet játszik a COPD legtöbb szisztémás hatásának - például fogyás, vázizom-diszfunkció, kardiovaszkuláris betegségek és oszteoporózis - patogenezisében is. Számos tanulmány összefüggést talált a COPD és a rossz táplálkozás között, ahol a súlycsökkenés és az alacsony testtömeg-index a megnövekedett mortalitással jár.
Érdekes, hogy egy kontrollált tanulmány megállapította, hogy az étrend-kiegészítők eredményeket mutattak a jól táplált betegek mozgóképességének javításában, az alultápláltaknál azonban nem. Az is ismert, hogy az alacsony testtömeg-indexű betegeknél magas a gyulladás. Másrészt 50 évvel ezelőtt figyelték meg az endothelsejtek elvesztését az alveoláris kapillárisokban emphysema esetén, de az emphysema vaszkuláris jellegének vizsgálata során nyert új adatok a betegség szisztémás bevonására utalnak.
A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) fontos szerepet játszik a COPD vaszkuláris patogenezisében, különösen az emphysemában. A VEGF, más néven vaszkuláris permeabilitási faktor, alapvető szerepet játszik a fiziológiai és patofiziológiai angiogenezisben és az endothelsejtek differenciálódásának szabályozásában. A VEGF-nek számos kulcsfontosságú tüdőfunkciója van, mint például az endothelsejtek vándorlása és proliferációja, monocitaadhézió, angiogenezis, értágulat és fokozott érpermeabilitás. Míg súlyos emfizéma esetén a VEGF fehérje jelenléte csökken, a dohányosoknál és a közepesen súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél fokozódik a VEGF génexpresszió, ami korrelál a tüdőerek falainak megvastagodásával. Ezek az adatok megerősítik az emphysema szisztémás patogenezisét, és egyúttal kiemelik a betegség multifaktoriális aspektusát.
Az alveoláris falak tönkremenetele, amely az emfizéma jól ismert jellemzője, szintén a csökkent javítási képesség következményének tekinthető. Ezenkívül bizonyítékok vannak arra, hogy a tüdőkorrekciót, amelyet a de novo szintézis és az elasztin és a kollagén szövetekben történő felhalmozódása bizonyít, gátolja a cigarettafüst. Más kutatások kimutatták, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél csontvelő-diszfunkció van, és ez összefügg a betegség súlyosságával, a rossz táplálkozási állapottal és a szisztémás gyulladás szintjével. Tanulmányok és elemzések kimutatták, hogy a betegség progressziója mellett a légúti obstrukció szempontjából a COPD szisztémás érintettsége a csontvelő működésének károsodásához vezet.
A COPD genetikai etiológiája minden bizonnyal támogatja azt a hipotézist, miszerint a betegség szisztémás szindróma: bár a dohányzást tekintik a COPD fő rizikófaktorának, a dohányosok csak 15-20% -ánál alakul ki a betegség. Ezért az elmúlt években megvizsgálták a COPD iránti genetikai hajlamra való hajlamot, mivel a betegséghez vezető tényezők megértése hasznos a nagy kockázatú emberek azonosításában. A betegség érdekes jellemzője a betegség és a gyulladás paramétereinek jelentős javulásának hiánya, néhány évvel a dohányzásról való leszokás után: úgy tűnik, hogy a cigarettafüst olyan antigéneket tartalmaz, amelyek érzékeny embereknél immunreakciókat váltanak ki. Lehet egy összetettebb patogenezis is, amelyben a dohányzás autoimmun választ vált ki, jelezve az autoimmun patogenezist pulmonalis emphysemában, amelyet anti-elasztin antitestek jelenléte jellemez.
Azt is meg kell jegyezni, hogy az elasztin nagy mennyiségben található más szövetekben, különösen az artériákban, arteriolákban és a bőrben. Ezért az emfizéma mellett a dohányosok fokozottan veszélyeztetettek olyan állapotok kialakulásában, mint a szívkoszorúér-betegség, az aorta aneurizma és a bőr rugalmasságának megváltozása. A témával kapcsolatos tanulmányok kimutatták, hogy összefüggés van az emfizéma és az autoimmunitás között, és arra utalnak, hogy a dohányosok autoimmun betegségeket okozhatnak más elasztinnal gazdag szövetekben, például artériákban és a bőrben.
Ami a fertőzéseket illeti, egy nemrégiben végzett megfigyelési tanulmányban a HIV-t a COPD független rizikófaktoraként azonosították az életkor, a faj, az évente elszívott cigarettacsomagok, az intravénás kábítószer- és alkoholfogyasztás kiigazítása után. . Kimutatták, hogy a HIV-betegek 50-60% -kal nagyobb eséllyel diagnosztizálják a COPD-t, ha ezeket a kockázati tényezőket figyelembe vesszük. Egy nemrégiben készült elemzés rámutatott arra, hogy a HIV-fertőzés miként befolyásolhatja a citotoxikus limfociták aktiválódását, amelyek képesek elpusztítani a vírusfertőzött sejteket. Ily módon a pulmonalis kapilláris endothel sejtek elváltozásai vagy akár apoptózisuk is előfordulhat. A szfingolipidek egyensúlyhiánya következhet be (olyan lipidcsoport, amelyben a zsírsavak észterezése amino-alkohollal, szfingozinnal történik), és oxidatív stressz léphet fel a tüdőben. A pulmonalis emphysemával kapcsolatos HIV-patogenezis jobb megértése indikációkat és terápiás célpontokat kínálhat szélesebb körben alkalmazva ezekben a betegségekben.
Az elmúlt két évtizedben a COPD számos extrapulmonáris hatását írták le. Bár a pontos sejtes és molekuláris mechanizmusok még mindig nem tisztázottak, számos tanulmány és elemzés elegendő bizonyítékot szolgáltatott arra vonatkozóan, hogy a COPD szisztémás betegségnek tekinthető.