A cukorbetegségnek számos negatív hatása van a terhességre
Szerző: Dr. Sorin Ioacara | Utoljára módosítva: 2020. november 9

A cukorbetegségnek számos negatív hatása van a terhességre. A hipoxia a vér oxigénszintjének csökkenését jelenti. A hiperinsulinémia a vér inzulinszintjének növekedését jelenti. A hipoxia és a hiperinsulinémia a terhesség két közös jellemzője a cukorbetegeknél.
Az újszülöttkori sárgaság (a baba sárgulása) súlyosabb lehet a cukorbetegséggel összefüggő vörösvérsejtek számának növekedése miatt.
A cukorbeteg anyák újszülöttjeinek legfeljebb egyharmadánál születik meg a fal megvastagodása, amely a szívet kettéválasztja (balra és jobbra). Ez csökkenti a szív hatékonyságát. De minden általában átmeneti, és később spontán megoldódik.
A kalcium- és magnéziumszint csökkenése összefüggésben állhat a koraszüléssel és a születéskor jelentkező enyhe asphyxiával.
Cukorbetegség és termékenység

A cukorbetegség számos szexuális fejlődéssel és termékenységi problémával jár. Az 1-es típusú cukorbetegség pubertás előtti megjelenése esetén fennáll annak a lehetősége, hogy az első menstruáció, más néven menarche valamivel később következik be. Ez a késés gyenge anyagcsere-kontroll esetén jelentős lehet. Miután a termékeny periódus megkezdődött a nőknél, a menopauza gyorsabb megjelenése által általában lerövidül.
A termékeny periódus alatt amenorrhoea fordulhat elő, vagyis a menstruáció hiánya. Ez azonban általában 9% (75 mmol/mol) feletti glikozilezett hemoblobin értéknél fordul elő.
Terhesség alatt a glikozilezett hemoglobin (HbA1c) értékeli az elmúlt két hónap átlagos vércukorszintjét. Ennek oka az, hogy a terhesség alatt az anya vére gyorsabban változik. Ezenkívül a HbA1c hamisan alacsony terhesség alatt, általában egy százalékponttal.
Ne feledje, hogy két HbA1c értékre van szükség

A terhesség alatt fennálló anyai cukorbetegség negatív hatásai a placenta működésében vagy szerkezetében bekövetkező változások sorozatával kezdődnek. A placenta érkárosodása korlátozhatja a magzat oxigén áramlását a terhesség vége felé.
Az anya cukorbeteg méhlepényében a normálisnál több inzulinreceptor található. Több inzulint kötnek meg, és megkönnyítik a tápanyagok átjutását a magzatba. Gyorsabban hízik, születésekor gyakran meghaladja a 4 kg-ot (makroszóma).
A méhlepény egy sor olyan hormont választ ki, amelyek hozzájárulnak az inzulin működésével szembeni ellenállás állapotához. Ezáltal az anya képtelen lesz fogyasztani a vércukorszintet.
Cukorbetegség és terhességvesztés

Ha a terhesség jól felkészült a jó anyagcsere-ellenőrzés biztosításával, akkor a terhesség elvesztésének aránya hasonló a cukorbetegség nélküli általános népességéhez (15%). A jó anyagcsere-kontroll a tartós HbA1c 7,5% -át (58 mmol/mol) jelenti a terhesség elvesztésének kockázatának háromszorosára. Ebben az esetben a terhesség elvész a túléléssel összeegyeztethetetlen veleszületett rendellenességek megjelenése miatt. A kromoszóma-rendellenességek (pl. Down-szindróma) gyakorisága azonban nem nőtt az általános populációhoz képest.
A terhesség elvesztése gyakoribb elhízott és idősebb betegeknél. Pontosan ez a szegmens nő jelenleg a legjobban. De ha az anyagcsere-kontroll gyenge, akkor jobb elhalasztani a terhességet.
Ha szükséges, ez segít a fogyásban és javítja az anyagcsere-kontrollt is. Ez különösen igaz a 2-es típusú cukorbetegségre.
A vetélés kockázata az első trimeszterben maximális, majd a határidő közeledtével fokozatosan csökken. A jó terhesség-előkészítés elengedhetetlen a cukorbeteg nők számára, akik gyereket szeretnének szülni.
Cukorbetegség és születési rendellenességek

A veleszületett rendellenességek kétszer olyan gyakran fordulnak elő olyan terhességekben, ahol egy nő cukorbeteg. Ezen terhességek legfeljebb 4% -ában fordulhatnak elő. Speciális központokban, ahol a nők gondozása a terhesség alatt optimális, a veleszületett rendellenességek jelentik a betegség vagy a perinatális halálozás fő okát.
A cukorbetegség által fokozott leggyakoribb veleszületett rendellenességek a szív és a központi idegrendszer. Háromszor gyakoribbak cukorbetegség jelenlétében. A fenék csontképződésének hiánya (sacralis agenesis), bár ritkább, a legsúlyosabban befolyásolja a cukorbetegség jelenléte. 200-szor növelheti előfordulási gyakoriságát.
Az anyagcsere-kontroll csökkenti a fejlődési rendellenességek kockázatát
A cukorbetegség terhességre gyakorolt negatív hatásait nagymértékben csökkenti a jó anyagcsere-kontroll. Szoros kapcsolat van az anya terhesség alatti anyagcsere-kontrollja és a csecsemő születési rendellenességeinek kockázata között.
A legfontosabb megfigyelt paraméter a glikozilezett hemoglobin. Megmutatja az átlagos vércukorszintet az elmúlt két hónapban (a terhességen kívüli három hónapban).
Mindazonáltal az összes genetikai rendellenesség 25% -a akkor fordul elő, amikor a HbA1c optimális a terhesség első trimeszterében. Az optimális HbA1c értékek 7% (53 mmol/mol) alatt vannak, de ideális esetben azoknak kell lenniük

Az inzulin először hét héten jelenik meg a magzati hasnyálmirigyben. A terhesség első trimeszterének végén a hasnyálmirigy inzulinszekrécióért felelős területei, más néven Langherhans-szigetek, teljesen működőképesek. Ha az anya vérében a normálnál magasabb a vércukorszint, akkor a magzatot elérő felesleges cukor ezen hasnyálmirigy-területek aktiválódásához vezet. A normálnál több inzulint fognak termelni.
A fokozott inzulinszekréció ilyen korai "ütemezése" a terhesség alatt is fennmarad. Ha a terhesség végén sikerül jó anyagcsere-kontrollt elérni, miután korábban ez bizonytalanabb volt, ez nem vezet a gyermek hasnyálmirigyéből származó inzulinszekréció csökkenéséhez.
Ennek oka, hogy továbbra is magas szekrécióban van programozva, amint azt korábban megtudta. Következésképpen a felgyorsult növekedés a terhesség végén fennmarad, káros perinatális következményekkel jár.
A cukorbetegség hatása a magzat növekedésére

Általában a cukorbeteg anyák újszülöttjeinek születési súlya magasabb, mint a cukorbetegeké. Az átlagosnál magasabb születési súly traumával vagy akár asphyxiával jár a születés során. Jelentősen megnő a sürgősségi császármetszés kockázata. Emellett növeli a gyermek későbbi, elhízás kialakulásának kockázatát gyermekkorban vagy felnőttként.
Inzulin és egyéb növekedési faktorok
Az utolsó trimeszterben a magzat felgyorsult növekedéséért felelős a baba hasnyálmirigyében felesleges inzulin, valamint az anya keringéséből származó glükóz és aminosavak. Az anya véréből származó felesleges cukor átjut a magzati keringésbe. Itt serkenti a helyi inzulin szekréciót a 13. héttől kezdve.
A magzati növekedést az inzulinszerű hormonok, az úgynevezett 1. és 2. inzulin növekedési faktorok (IGF1 és IGF2) is stimulálják. Magasabb koncentrációban találták őket a cukorbetegséggel összefüggő feladatokban.
Az állatoknál különböző technikákkal próbálták csökkenteni a szintjüket, és megfigyelték, hogy a fiókák alacsony születési súlyúak. Még akkor is, ha kísérleti úton kiváltott diabéteszes anyáktól származnak.
Anyagcsere-szabályozás és a magzat növekedése
Az első trimesztertől kezdve a glikozilezett hemoglobin, amely az elmúlt két hónap átlagos vércukorszintjét mutatja, nagyon jó előrejelzője a túlsúlynak a születéskor. Ha az anyának nincs cukorbetegsége, és még mindig 4000 g-nál nagyobb súlyú gyermeket szül (makroszóma), akkor tudnia kell, hogy ez az elkövetkező években megnövekedett kockázatot jelent a cukorbetegség kialakulásához. Ezt a kockázatot hangsúlyozza a túlsúly jelenléte. Ez természetesen kockázatot jelent az anyára nézve.
Cukorbetegség és koraszülés

A cukorbetegség, annak típusától függetlenül, a koraszülés születésének ötször nagyobb kockázatával jár, mint a cukorbetegség nélküli általános populáció. A koraszülés 37 hetes, de 24 hetes terhességi születést jelent. A koraszülés gyakorisága hasonló az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben, a cukorbetegséggel összefüggő összes születés körülbelül 2,5% -a.
A koraszülés kockázati tényezői cukorbetegségben
Az anyagcsere-kontroll a terhesség alatt jelentősen befolyásolja a koraszülés kockázatát. Ez a kockázat jelentősen megnő, mivel a Hba1c 7,5% (58 mmol/mol) fölé emelkedik. A cukorbetegség szövődményei közül a vesekárosodás (diabéteszes nephropathia) a koraszülés fő kockázati tényezője.
Az életmód szempontjából a legkárosabb ebben a tekintetben a dohányzás és az elhízás. Az elhízás leggyakrabban a 2-es típusú cukorbetegséget kíséri, és sokkal ritkábban az 1-es típusú cukorbetegséget. A terhességek gyakorisága, amelyek során a nők elhízással járó 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, sajnos riasztóan növekszik.
Az anyától származó glükózfelesleg és a csecsemő inzulinjának reflex szekréciója anyagcsere szempontjából nagyon aktívvá teszi a baba szöveteit. A nagyobb anyagcsere-sebesség támogatása érdekében a szövetek megnövekedett mennyiségű oxigént fogyasztanak.
Néha az a oxigénmennyiség, amelyet a placenta képes biztosítani, kisebb, mint a csecsemő igénye. Ilyen körülmények között hipoxia lép fel, azaz oxigénhiány van a gyermek vérében. Ezenkívül a vér kissé savasabbá válhat, mint kellene, ezt az állapotot acidózisnak nevezik.
A cukorbetegséggel összefüggő terhességeknél a hipoxia és az acidózis felelős a koraszülések jelentős részéért.
Glikozilezett hemoglobin és koraszülés
A szövetek eléréséhez az oxigént a hemoglobin szállítja. A vércukorszint spontán kötődik a hemoglobinhoz, így annak bizonyos százaléka meg lesz terhelve glükózzal, és glikozilezett hemoglobinnak nevezik. Előnyös, ha a hemoglobin csak körülbelül 6,5-7% -a van glikozilezett állapotban (glükózzal töltve), a többi pedig normális, nem glikozilezett.
A glikozilezett hemoglobin szorosabban kötődik a szövetekbe juttatott oxigénhez. Amikor célba ér, nagyon nehezen engedi, vagy egyáltalán nem. Így nem teljesíti jól az oxigénszállító küldetését, és a szövetek szenvednek.
A cukorbeteg anya újszülöttjének hipoglikémiája

Terhesség alatt a glükóz átjut az anyai és a magzati keringésbe, és arra ösztönzi a hasnyálmirigy béta sejtjeit, hogy a lehető legtöbb inzulint választják ki. A minél több inzulin előállításának egyre növekvő igényével való megbirkózás érdekében a magzati hasnyálmirigy béta-sejtjei szaporodni kezdenek. Ezt orvosilag hiperpláziának hívják.
Közvetlenül a születés után eltűnik az állandó és nagy mennyiségű glükóz áramlása az anyától a gyermekig. Ugyanez nem igaz sok hasnyálmirigy-béta sejt inzulinszekréciójára. Fél éven át naponta edzettek a lehető legtöbb inzulin kiválasztására. Ez az inzulin, amelyet az újszülött még mindig kiválaszt, a máj képtelenné teszi a tárolóban lévő cukor felszabadítását a vérbe.
Az újszülött vérében általában sok vörösvértest (eritrocita) van. Működésükben a glükózra támaszkodnak. A vércukorszint a születés után gyorsan elfogyasztásra kerül, és a májban nem helyettesíti más. Ennek oka az, hogy túl sok inzulin van a keringésben.
A születés után csökkent vércukorszint minden újszülöttnél előfordul, és normális. Amikor a vércukorszint 45 mg/dl (2,5 mmol/l) alá csökken, ez veszélyes, és újszülöttkori hipoglikémiának hívják. Az újszülöttkori hipoglikémia spontán fordul elő megelőzés hiányában az esetek 50% -ában.