A dohányzás tartósan befolyásolja az agyat - nemcsak a tüdőt, hanem az agyat is
A dohányzás nemcsak a tüdőt, hanem az agyat is érinti
Svájci kutatók kimutatták, hogy a dohányfogyasztás is nyomokat hagy az agyban. A dohányzás és a különféle légzőszervi betegségek, például a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) vagy a tüdőrák közötti kapcsolat jól ismert. Az azonban még nem volt világos, hogy a függőségnek tartós hatása van az agyban zajló jelátvitelre is. Az egészségügyi szakemberek vizsgálatai azonban kimutatták, hogy a dohányzókban a jelátvitel szempontjából fontos receptor - a glutamát receptor - száma akár 30 százalékkal is csökken. A volt dohányfogyasztók is ilyen tartós csökkenést mutatnak, mivel a tudósok most a “Proceedings of the National Academy of Sciences” szakfolyóiratban számolnak be róla.
A dohányzás világszerte egyre nagyobb jelentőségű, elterjedt betegség. Évente ötmillió ember hal meg dohányzás következtében, és becslések szerint 2030-ra tízmillióra nő. A svájci dohányzás okozta egészségügyi költségeket évi 10 milliárd svájci frankra becsülik. A DKFZ (Heidelberg német rákkutató központ) szerint a németországi szakértők feltételezik, hogy csak a közvetlen egészségügyi költségek körülbelül 8,66 milliárd eurót tesznek ki.
A nikotin-függőség gyakran súlyos: a dohányosok akár 90% -ának is nagyon nehéz vagy nehéz feladni a nikotint. Háromnegyedük megpróbálja leszokni, de keveseknek sikerül. A dohányzásnak az egyénekre és a társadalomra gyakorolt hatalmas hatása ellenére mindeddig nem sikerült bemutatni vagy megérteni a nikotinfogyasztás agyi hosszú távú hatásait.
Svájci tudósok a Berni Egyetemen, az ETH Zürichben és a Zürichi Egyetemen most egy közös tanulmányban kimutatták, hogy ezek a következmények drámai és tartósak.
Hosszú távú hatások a volt dohányosoknál
A nikotin-függőség kialakulása egyfajta tanulási folyamat. Ebben központi szerepet játszik az agyi hírvivő anyag, a glutamát. "Állatkísérletekből ismert, hogy a glutamát szintén fontos az addikció kialakulásában, ami szintén egyfajta tanulási folyamat - különösen a nikotin- és kokainfüggőség esetében" - magyarázza Gregor Hasler, berni főorvos.
Ezért a kutatók megvizsgálták a glutamátrendszert dohányosoknál, volt dohányosoknál és nem dohányzóknál. Az új pozitronemissziós tomográfiai módszer segítségével megmértük a glutamátrendszer egyik fontos fehérjét: a metabolikusan aktív glutamátreceptort 5 (mGluR5). A glutamát receptorok alapvető szerepet játszanak az agyban történő jelátvitelben.
A tanulmány megállapította, hogy a dohányzók agyában a receptor mennyisége átlagosan 20, az egyes agyi régiókban akár 30 százalékkal csökkent. Azok a volt dohányosok, akik átlagosan 25 hétig absztinensek voltak, szintén kimutatták, hogy a glutamát receptor.
"Ez a változás a dohányosok glutamát rendszerében sokkal nagyobb mértékben és lokálisan is kiterjedtebb, mint azt korábban feltételeztük" - magyarázza Hasler. Különösen váratlan, hogy a glutamát rendszer helyreállítása látszólag nagyon sokáig tart. "Valószínű, hogy ez a nagyon lassú normalizálás hozzájárul a volt dohányzók körében tapasztalható nagyon magas visszaesési arányhoz."
A dohányzásról való leszokás új megközelítése?
A nikotinnak stimuláló és nyugtató hatása van az agyban, és rövid távon javíthatja a koncentrálóképességet. Az ismételt nikotinfogyasztás tolerancia kialakulásához vezet. Ez azt jelenti, hogy a pozitív hatások gyengébbek, és a nikotin nem használata gyakran elvonási tünetekhez vezet, mint nyugtalanság, ingerlékenység, szorongás, kedvetlenség, fejfájás, alvási problémák, koncentrációs nehézség, éhségérzet és súlygyarapodás.
"Az mGluR5 fehérjére hatással lévő gyógyszerek kifejlesztésével kapcsolatban figyelembe kell venni, hogy a dohányzókra és a volt dohányzókra gyakorolt hatás jelentősen eltérhet a nem dohányzókra gyakorolt hatástól" - folytatja az orvos. "Ezek a gyógyszerek csökkenthetik a visszaesés, az elvonási tünetek és a nikotinfogyasztás egyéb pszichológiai következményeinek kockázatát is."
Azt, hogy a volt dohányosok szorongásos rendellenességeiért és súlygyarapodásáért is a glutamátrendszer felelős-e, még tisztázni kell. (doi: 10.1073/pnas.1210984110)