A fehérjék kölcsönhatása elősegíti a bélgyulladást
Aktuális cikkek a "Lean Lab" -ból
A laboratóriumi berendezések gyártója virtuális valóság alkalmazásokat használ
Ipar 4.0 a bioprocesszorok számára
Az okos otthontól az intelligens laboratóriumig
A "Laboratóriumi technológia" aktuális cikkei
Páratartalom és hőmérséklet szonda
Az "Élelmiszer-elemzés" aktuális cikkei
Tejben, húsban és halban a baktériumok szennyeződésének vizsgálata
Fenntarthatóan előállított antioxidáns tulajdonságú gél
Aktuális cikkek a "Bio- & Pharmaanalytik" cikkből
Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről
„Safety-by-Design” a nanotechnológiában
Aktuális cikkek a "Víz- és környezeti elemzésekből"
Az analiták konvertálása olyan formába, amely „éppen időben” elemezhető
Részecskemérés vízben
Mikroelemek az antarktiszi jég alatti tavakban
- Mikrofluidika
- tudomány és kutatás
- LIMS
- ELEMZÉS
- menedzsment
- ACHEMA
Aktuális cikkek a "Akciók" -ból
Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről
A betegség diagnózisa a légzéselemzés segítségével
- Vállalati munkák
- Fehér papír
- Webes szemináriumok
- Vállalatok
- képek
- Videók
- Notebook archívum
Crohn-kór - okok kutatása A fehérjék közötti kölcsönhatás elősegíti a bélgyulladást
A tartós hasmenés és a görcsös hasi fájdalom Crohn-kórra utalhat. Egy csapat, beleértve a Mainzi Egyetem Orvosi Központját, most felfedezte ennek a gyulladásos bélbetegségnek az egyik lehetséges okát. Ennek megfelelően két fehérje kölcsönhatása döntő szerepet játszik a betegségben.
Cégek a témában
A Crohn-betegség többek között súlyos hasi fájdalmat okoz. Új kutatási eredmények segíthetnek a betegség leküzdésében (szimbólumkép).
Mainz, Erlangen-Nürnberg, München - Németországban több mint 400 000 ember szenved Crohn-betegségben. A tünetek közé tartozik a tartós hasmenés és a görcsös hasi fájdalom. Ennek a gyulladásos bélbetegségnek az oka még nem teljesen ismert.
Korábban ismert volt, hogy a „transzformáló növekedési faktorok” (TGF) bizonyos jelátviteli útjának gyulladáscsökkentő hatása van. Ez a „TGF béta” jelátviteli út tehát központi szerepet játszik a Crohn-betegség kialakulásának megakadályozásában. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy az SMAD7 molekula fokozott előfordulása megszakításokhoz vezet ebben a jelátviteli útban.
A jelút ellenfele
Az SMAD7-et a „TGF béta” jelátviteli út antagonistájának tekintik, és blokkolja egy gyulladásgátló hírvivő anyag felszabadulását. Az eredmény: az immunsejtek, például a T-sejtek és a makrofágok, intenzívebben aktiválódnak, és ezáltal bélgyulladást válthatnak ki.
Normális esetben az SMAD7 csak kis mennyiségben van jelen, így nincs túlreagálva az immunsejtek. Az inhibitor molekula azonban erősen expresszálódik különféle betegségekben, például rákban vagy Crohn-kórban.
Egy másik színész
Egy másik molekulát, a CYLD-t más kutatásokban is összekapcsolják a Crohn-betegséggel. Először tumorszuppresszorként fedezték fel, mert a CYLD gén hibája különböző rákos megbetegedések kialakulásához vezethet. Számos tanulmány kimutatta, hogy a CYLD aktivitásának meghibásodása fokozott gyulladásos reakciókhoz vezet, és ezáltal elősegíti a krónikus bélgyulladás lefolyását.
Következményes interakció
"Azt, hogy a SMAD7 és a CYLD két fehérje kölcsönhatásba lép-e és hogyan, és ez hogyan befolyásolja a Crohn-betegség kialakulását, nem tudni, és munkánk célja volt kideríteni" - mondja a Mainzi Egyetem Orvosi Központ Molekuláris Orvostudományi Intézetének igazgatója, Univ. -Prof. Dr. Ari Waisman, akinek csoportja elvégezte a kutatást.
„Valóban, először tudtuk megmutatni, hogy a CYLD - sCYLD - és az SMAD7 rövidített formája kölcsönhatásba lép, és így blokkolja a„ TGF béta ”jelátviteli utat. Ez viszont gyulladásos folyamatokhoz vezet a belekben. "