A gén hiánya elhízást okoz az egerekben
A kutatók felfedeztek egy új mechanizmust, amely egyensúlyhiányt okoz az energiaegyensúlyban, és hatalmas elhízáshoz vezet az egerekben.
München - A Bad Nauheim-i Max Planck Szív- és Tüdőkutató Intézet, valamint a hallei, lipcsei és berlini egyetem kutatói azt tapasztalták, hogy nemcsak az agy alkalmazkodik az élelmiszer-bevitelhez a tényleges energiafogyasztáshoz. A kutatók szerint az agyon és a gerincvelőn kívül fekvő idegek is részt vesznek ebben a finomhangolású folyamatban. A nyomot genetikailag módosított egerek szolgáltatták, amelyekben az Nscl-2 gént kikapcsolták. Ez általában csak az idegsejtekben aktív. Azoknál az egereknél, amelyekből hiányzott az Nscl-2, hatalmas elhízás alakult ki, de nagyrészt megkíméltek az olyan következményes károsodásoktól, mint a cukorbetegség. A kutatók lényegesen kevesebb ideget találtak az egerek zsírszövetében. Különösen a kis idegrostok és a vegetatív idegrendszer hiányoztak. A kutatók szerint ez jelentősen csökkentette ezen állatok zsírszövetben történő információátadását.
Nagy az éretlen kis zsírsejtek száma
Mivel az idegrostok általában a kis erek, a kapillárisok mentén futnak, a tudósok hatással voltak a kapilláris hálózatra. „Csak nemrég vált ismertté, hogy az ér- és idegrendszer intenzíven kommunikál egymással. Ezért nem lepődtünk meg, amikor azt láttuk, hogy nemcsak a zsírszövetből hiányoznak az idegrostok, hanem az is, hogy sokkal kevesebb kapilláris van ”- mondja Thomas Braun, a Bad Nauheim-i Max Planck Szív- és Tüdőkutató Intézet munkatársa. "Figyelemre méltó, hogy az éretlen kis zsírsejtek aránya az Nscl-2-hiányos egerekben hétszeresére nő" - mondja Braun. Különösen ezeknek a zsírsejteknek (adipocitáknak) egy altípusát, amelyet a kutatók nem találtak a vad típusú egerek szövetében, nagy számban találtak az Nscl-2-hiányos egerekben. Amint azt Max Planck tudósai gyanítják, az éretlen zsírsejtek megnövekedett száma felelős azért, hogy a túlsúlyos állatok viszonylag jól teljesítenek, bár elhízásuk miatt valójában II-es típusú cukorbetegséget kell kialakítaniuk.
Braun azonban jelenleg nem várja, hogy az eredmények közvetlen előnyökkel járjanak az elhízott betegek számára. Az a tény, hogy a hiányzó Ncsl-2 egerek pubertás után elhíznak, de a várakozásokkal ellentétben nem alakultak ki II. Típusú cukorbetegségben, reményt ad a tudósoknak, hogy az érintettek hosszú távon profitálni fognak az új mechanizmus felfedezéséből. . Tehát elképzelhető lenne, hogy az anyagcsere-szabályozás javítása érdekében alkalmazzák azt a mechanizmust, amelyről most kiderült, hogy befolyásolja a zsírsejtek érését.
Eredeti publikáció: Ruschke, K. és mtsai: A perifériás idegrendszer hibás fejlődése összefügg az Nscl-2 mutáns zsírszövet rendellenes felépítésével és metabolikus aktivitásával; PLoS One, 4. kötet (5); e5516, 2009. május 13