A hipotrófia patogenezise Kompetensen az iLive egészségéről

A cikk szakembere

A hipotrófia patogenezise bonyolult. Szívében az ok-okozati tényezők sokasága ellenére krónikus stresszválasz jelentkezik - a test egyik univerzálisabb, nem specifikus patofiziológiai reakciója, amely számos betegséghez, valamint különféle káros tényezők elhúzódó hatásához vezet.

A stressztényezők hatása összetett változásokat és a neuroendokrin immunrendszer összes kapcsolatának komplex reakcióját idézi elő, ami az anyagcsere folyamatok alapvető változásához és a szervezet reaktivitásának változásához vezet. Az alapanyagcsere intenzitása hirtelen nő, és az energia- és műanyagigény jelentősen megnő.

Megnövekedett fehérje- és kalóriaigény a gyermekek patológiájához

Vérszegénység, láz, enyhe fertőzés, kisebb műtét

Mozgásszervi trauma, krónikus betegség súlyosbodása

Szepszis, súlyos trauma, súlyos műtét

Súlyos égési sérülések, gyors rehabilitáció hipotrófiával

A hormonális reakciót alultápláltsággal kombinálva a fellendülő katabolikus folyamatok uralják. A katekolaminok, a glukagon és a kortizol (erős katabolikus hormonok) szintjének növekedése fokozott lipolízishez és a fehérje lebomlásához vezet az aminosav-mobilizációval (elsősorban a vázizmokból), valamint a máj glükoneogenezisének aktiválásával. Ezenkívül a pajzsmirigyhormon fokozott aktivitása, az ADH szintjének növekedése és a giperaldosteroniz-ma fejlődése, amely jelentősen megváltoztatja az alultáplált gyermek testében az elektrolit egyensúlyt. Amellett, hogy a katabolikus erősíti a termékeket és az anabolikus hormonokat, beleértve a növekedési hormont is, de koncentrációja növekszik az alacsony szomatomedinek és az inzulinszerű növekedési faktor hátterében, ami teljesen megszünteti aktivitását. A másik anabolikus hormon - az inzulin - szintje általában csökken, amikor a gipotrofii, ráadásul a receptorok és a postreceptorok szintjén bekövetkező aktivitásuk zavart szenved. Az inzulinrezisztencia lehetséges okai a hipotrófiában:

a hormonokat szabályozó aktivitás jelentős növekedése;
nem észterezett zsírsavak magas szérumszintje az aktivált lipolízissel szemben;
Elektrolit-egyensúlyhiány csökkentett mennyiségű króm, kálium és cink formájában.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]

Víz-elektrolit egyensúlyhiány

Az alultápláltsággal járó neuroendokrin szabályozás ilyen megsértése a gyermekek belső környezetében kifejezett változásokhoz vezet a kompozíció a test. Drasztikusan növeli a teljes nedvesség szintjét: a test víztartalma 20-25% -kal nő és eléri a teljes testtömeg 89% -át, míg a gyermekeknél ez normális, ez az érték nem haladja meg a 60-67% -ot. A hidratáció mértékét mind az intracelluláris, mind (nagyobb mértékben) az extracelluláris folyadék megnöveli. Ugyanakkor a folyadék újraeloszlása a testben: a folyadék elsősorban a térben koncentrálódik, és a bcc nagymértékben csökken (a normális szint 50% -ára), ami valószínűleg összefüggésben áll a hipoalbuminémia kialakulásával és a plazma ozmotikus nyomásának csökkenésével a gyermekek alultápláltságával.

A BCC csökkenése a veseplazma áramlásának és szűrésének csökkenéséhez vezet, ami további növekedést serkenti az antidiuretikus hormon és az aldoszteron termelését, valamint a nátrium és a víz visszatartását a testben, ezáltal bezárva az ördögi kört. A hipotrófiában szenvedő gyermekeknél a testben éles nátriumfelesleg van, még akkor is, ha nincs ödéma, és a nátrium főként az intercelluláris térben halmozódik fel. A hipotrófia során a szervezetben a nátriumszint csaknem 8-szorosára nő, míg szérumszintje normális határokon belül maradhat, vagy kissé megemelkedhet. A szervezet teljes káliumszintje 25-30 mmol/kg-ra csökken, egészséges gyermeknél 45-50 mmol/kg. Az összes kálium csökkenése közvetlenül összefügg a fehérjeszintézis és a szervezetben a nátrium-visszatartás gátlásával. Hipotróf szinten más ásványi anyagok is csökkennek: magnézium (20-30% -kal), foszfor, vas, cink, réz. A legtöbb vízben és zsírban oldódó vitamin hiányos.

A fehérje anyagcseréjének változásai

A fehérje anyagcseréjén a legnagyobb változások vannak a hipotrófiában. A hipotrófiás gyermek testében a teljes fehérjetartalom 20-30% -kal csökken. Mind az izom (50% -kal), mind a zsigeri fehérje készlet csökken. A szervezetben az albumin teljes mennyisége 50% -kal csökken, de az extravaszkuláris albumin készlet aktívan mobilizálódik és visszatér a keringésbe. A legtöbb transzportfehérje plazmakoncentrációja csökken: transzferrin, ceruloplazmin, retinol-kötő fehérje. A fibrinogén szintje és a legtöbb véralvadási faktor csökken (II, VII, X, V). A fehérje aminosav-összetétele megváltozik: az esszenciális aminosavak tartalma 50% -kal csökken, az elágazó láncú aminosavak mennyisége csökken, a valin-tartalom nyolcszorosára csökken. A lizin és a hisztidin katabolizmusának gátlása miatt szintjük gyakorlatilag változatlan marad. Az alanin és más glikogén aminosavak tartalma a testben jelentősen megnő az izomfehérjék lebontása és az izomszövet transzamináz aktivitásának növekedése miatt.

A fehérje-anyagcsere változása fokozatos és adaptív. A test kívülről alkalmazkodik a jelentősen csökkent fehérjefolyamhoz, és a hipotrófiás gyermek észreveszi a fehérje anyagcseréjének "megőrzését". A szintézis gátlása mellett átlagosan 50% -kal késik az albumin lebomlása. Az albumin felezési ideje megduplázódik. Hipotrófia esetén az aminosavak újrafeldolgozásának hatékonysága a szervezetben 90-95% -ra nő, általában ez a mutató nem fedi le a 75% -ot. A máj enzimatikus aktivitása a karbamid termelésének és kiválasztásának egyidejű gátlásával növekszik (a normál szint 65-37% -áig). A tejsavó- és májfehérje-készlet megfelelő szintjének fenntartása érdekében aktívan használják az izomfehérjét. Az izomszövetben a szintetikus aktivitás gátlása alakul ki, a kreatinin, hidroxi-prolin, 3-metil-hisztidin kiválasztása a vizelettel fokozódik.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

A zsíranyagcsere változásai

A hipotrófiás gyermekek fokozott lipolízise miatt a zsírszövet térfogata háromszoros csökkenést mutat. A zsírokat aktívan használják a glükoneogenezis folyamataihoz, ami a szérum trigliceridek, koleszterin és foszfolipidek szintjének csökkenéséhez vezet. A vérplazmában nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek gyakorlatilag hiányoznak, és a kis sűrűségű lipoproteinek koncentrációja jelentősen csökken. Az apoproteinek hiánya, a szervezetben a lizin, a kolin és a karnitin hiánya miatt a lipoproteinek szintézise zavart okoz. Az esszenciális zsírsavakban jelentős hiány mutatkozik. A csökkent lipoprotein lipáz aktivitás a triglicerid szövetekben történő használatának megzavarásához vezet; a trigliceridekkel való túlterhelés (tartalmuk 40% -kal nő), az alacsony sűrűségű lipoproteinek elégtelen mennyisége negatívan befolyásolja a máj működését, ami a ballon kialakulásához és a hepatociták zsír degenerációjához vezet.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Változások a gyomor-bél traktusban

A vékonybél nyálkahártyájának distrofiás változásai, amelyek a villus atrófiájához és a kaomki kefék eltűnéséhez vezetnek. Az emésztőmirigyek szekréciós funkciójának zavara, a gyomor savasságának csökkenése, a depresszió emésztőenzimek termékeit és tevékenységeit, valamint az epeutak titkait fejleszti. A bélnyálkahártya gátfunkcióját szenved: az enterociták megzavarják a sejt-sejt interakciót, gátolják a lizozim és a szekréciós immunglobulin A. termelését. Mivel a bélfal izomdisztrófiás rétegei, a bél motilitása zavart, általános hipotenzió és dilatáció alakul ki periodikus hullám-antisztaltikussal. Az ilyen változások gyomor-bélrendszeri emésztési zavarokhoz, felszívódási zavarokhoz, a vékonybél PEM bakteriális szennyeződéséhez és súlyosbodásához vezetnek.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Változások a szív- és érrendszerben

Az alultáplált gyermekeknél a szív- és érrendszeri rendszer hajlamos a vérkeringés centralizációjának kialakulására, a hipovolémia és a megnyilvánuló hiperdinamikus reakció infarktusa, pulmonalis hipertónia, precapilláris arteriolák görcsei, mikrokárosodás és "sár-szindróma" jelei mellett „Mikrohajókban. A hemodinamikai rendellenességek patogenetikusan kapcsolódnak egy krónikus stressz reakcióhoz. Amikor az hipotrófia I. és II. Fokozata egyre szimpatikusabbá vált és a központi hurok szabályozásának növekvő aktivitása volt megfigyelhető, míg a III. Fokozat - "elakadási kiigazítás" - az önálló rétegekben az átmenet decentralizált szabályozása. Súlyos alultápláltság esetén negatív kronotrop hatás, hypo-tenzor iránti fogékonyság, bradycardia és a hipovolémiás sokk nagy kockázata. Az infúziós terápiát azonban rendkívül körültekintően kell alkalmazni, mert a magas páratartalom miatt a szövetek mikrovaszkuláris változásai és a nátrium-kálium egyensúlyhiány kialakulása kockázatot jelent a szív- és érrendszeri betegségek és az aszisztolából származó hirtelen halál szindróma gyors kialakulására.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Az immunrendszer változásai

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Kvázi korpuszok

Kwashiorkor - az alultápláltság speciális változata a fejlődésében jelentős szerepet játszik az elsősorban szénhidráttartalmú étrendben, a fehérjében gazdag ételek éles hiányával és a másodlagos fertőzés rétegződésével az alultápláltság és az alkalmazkodási zavarok hátterében, ami jelentős változásokat eredményez a szervezet anyagcsere folyamataiban és elsősorban - a fehérjeszintetikus májműködés. A májban a zsigeri blokkolja a transzportfehérjék (például albumin, transzferrin, lipoprotein) szintézisét és az aktivált termékek akut fázisú fehérjék, amelyek felelősek a test gyulladásos válaszáért. A transzportfehérjék hiánya hátterében gyorsan kialakul a hipo-onkotikus ödéma és a zsíros máj dystrophia. A Kwashiorkor, valamint az alultápláltság egyéb formái - a klasszikus stresszválasz megnyilvánulása, de fejlődése felgyorsul, így a fent említett homeosztázis-megsértések érvényesek az alultápláltság ezen formájára, de ezek hevesebbek és intenzívebbek.