A hormon megfékezi a túl sok zsírszövet okozta károsodást
A zsírszövetben tipikus gyulladásos folyamatok játszódnak le, amelyek feltehetően az elhízás következményes károsodásait is elősegítik, mint például a cukorbetegség és az érelmeszesedés. A kutatók most felfedeztek egy neuropeptidet, amely látszólag lassítja ezeket a folyamatokat.
Publikálva: 2017.06.06. 11:33
Zsírszövet a szövettani szakaszban. A sejtfalak zöld fluoreszcens festékkel vannak jelölve (mikrográf)
ULM. Ha túlsúlyos vagy elhízott, szövetkárosító gyulladásos reakciók lépnek fel a szervezetben. A kiváltó okok a makrofágok, amelyek többek között. "Dobja el" a sejttörmeléket és a felesleges lipideket. Ha a biológiai irtók a túl sok zsírszövet miatt folyamatosan használatosak, akkor folyamatosan felszabadítják a gyulladásos mediátorokat is, amelyek ezután szövetkárosító gyulladásokat okozhatnak. Az Ulmi Egyetem tudósai most felfedezték, hogy egy bizonyos hormon (neuropeptid FF) megakadályozhatja, hogy a zsírszövet makrofágjai táplálják az ilyen gyulladásos folyamatokat.
"Ha a testben a zsír aránya olyan magas, hogy a zsírsejtek felrepednek, és a kibontott lipidek kémiailag megváltoznak, a zsírszövet makrofágjai már nem végzik el a tisztítási munkát, és riasztanak" - magyarázza dr. Röszer Tamás, az Ulmi Állatok Molekuláris Endokrinológiai Intézetének munkacsoport-vezetője az Ulmi Egyetem sajtóközleményében. Ez veszélyes reakcióciklushoz vezet, amelynek eredményeként gyulladásos jelek keletkeznek és a sejtek károsodnak. A makrofágok ezután további gyulladásos jeleket küldenek ki fehérjefragmenseken keresztül.
Nemzetközi kollégákkal együttműködve az ulmi tudósok egy egereken végzett kísérleti vizsgálat során be tudták mutatni, hogy az FF (NPFF) neuropeptid szintje - amely korábban fájdalommodulátorként és étvágycsökkentőként volt ismert. - különösen magas a karcsú állatokban vagy azokban, amelyeket korábban diétáztak. Az eredményeket nemrégiben a "The Journal of Clinical Investigation" folyóirat aktuális számában tették közzé (JCI, doi.org/10.1172/JCI90152).
"Megfigyelhettük azt is, hogy a makrofágok közvetlenül reagálnak erre a neuropeptidre, majd alig adnak ki gyulladásos jeleket" - mondja Syed F. Hassnain Waqas, az intézet doktorandusa és a tanulmány első szerzője. Ha az NPFF szintjét kísérletileg megemelték, a sejtek metabolizmusa normalizálódott és a gyulladás okozta szövetkárosodás csökkent.
A mögöttes mechanizmust a kutatók felfedezték, hogy az NPFF nyilvánvalóan stimulálja az új zsírszöveti makrofágok képződését, amelyek aztán már nem bocsátanak ki gyulladásos mediátorokat.
A kutatók most már jó kiindulópontnak tekintik adataikat a súlyos túlsúlyos és elhízott másodlagos betegségek esetleges terápiás ellenintézkedéseihez. (fuss)