A ketogén étrend "a rák elleni küzdelemben, több kárt okoz, mint hasznot
Kivonat Dr. L. M. Jacob "Megalapozott táplálkozás" című könyvéből
Az igazi ketogén étrendet eredetileg az 1920-as évek elején fejlesztették ki a gyengén gyógyszeres kezeléssel stabilizált epilepszia kezelésére.
Definíció szerint alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrendről van szó (Arends, 2008; SAN, 2001).
Ez a diéta célja a ketózis létrehozása, amely ketonokon keresztül termel energiát. Ez csak a szénhidrátok, de a fehérjék jelentős csökkenése esetén is megvalósulhat, mivel a fehérjéket alkotó aminosavak többsége glükóz, és felhasználható glükoneogenezishez (glükóz előállításához) is.
A ketózis a glükózhiány következménye, amely hosszú éhezési vagy éhezési időszakokkal fordul elő. Terápiás beavatkozásokként időben csökken, a ketózisnak jótékony hatása lehet, amely az évszázadok óta kíméletes terápiákként alkalmazott koplalási időszakokban nyilvánul meg, de egyetlen természetgyógyász sem álmodhatna keton böjt hosszú távú használatáról !
A ketontestek oxigéngyököket termelnek, és a lipidperoxidáció okozói (Jain és mtsai, 1998 a és b; Jain és Mcvie, 1999), amelyek felelősek a cukorbetegek kapilláris érbetegségéért (Jain és mtsai, 1998 b).
Mi a ketogén étrend alapja ?
A modern ketogén rákellenes étrend két fő tézisen alapul amelyben a szénhidrátok eliminálása csökkenti a glükóz és az inzulin szintjét, amely tartósan károsítja a daganatot, mivel magas a glükóz metabolizmusa . A Nobel-díjas Otto Warburg keton diétája ezen az elemen és az általa felfedezett aerob glikolízis hatásán alapszik.
Mindig igazolják-e ezeket a téziseket? ?
Ez a nagy szénhidrátcsökkenés azonban nem csökkentheti kellőképpen a vércukorszint elérhetőségét, mivel számos bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a tumorsejtek túlexpresszálják a glükóz mediátorokat. Fiziológiai körülmények között a glükóz csökkenése ezért nem elegendő a rosszindulatú sejtek glükózellátásának veszélyeztetéséhez (Mellanen és mtsai, 1994; Noguchi és mtsai, 1999; Rudlowski és mtsai, 2003; Palit és mtsai; 2005; Arends, 2008).
A Dr. Johannes Coy által felfedezett TKTL1 gén fontos szerepet játszik az aerob glikolízisben és a vele kapcsolatos rákos fejlődésben. Ennek a génnek a rákos sejtekben történő aktiválása fokozott glükózfelvételt, fokozott tejsavtermelést és a rákos sejtek rosszindulatú fenotípusát eredményezi. Tanulmányok azt mutatják, hogy ennek a génnek a magas expressziója a gyenge túléléshez, több áttéthez és kiújuláshoz, valamint a kemoterápiával és sugárterápiával szembeni rezisztenciához kapcsolódik.
1972-ben Sydney Weinhouse ezt már bizonyítani tudta a daganatos sejtek energiafogyasztása nem volt olyan magas, vagy még annál sem nagyobb magas, mint a megfelelő egészséges sejtekben. A rákos sejtek ezért kihasználják az elektrontranszport és az oxidált foszforiláció előnyeit (Bloch-Frankenthal et al. 1965).