A ketogén étrend növeli az LDL-t

Először is köszönöm az elmúlt hetek kedves visszajelzését!

Aki megkezdi a ketogén étrendet, először a glükózra és a ketonokra összpontosít, és ezeket többé-kevésbé megszállottan fogja mérni. Egy idő után, akár orvos, akár személyes használatra, megmérik a vér lipidjeit. A legtöbben meg fognak döbbenni. LDL-je magasabb, mint a klinikai „ideális szint”. A HDL többnyire normális. Ez nálam is így volt. Az LDL-értékem 2018-ban 212 mg/dl volt, hat hónappal később 317 volt, hogy egy hét koplalás után 340-re mászjak, és újratáplálás után 250 mg/dl-re csökkenjek. (Nem tudom, milyen magas volt az LDL-em a keto előtt.)

Mai bejegyzésemben a ketogén étrendben az LDL növekedésének okairól fogok beszélni. Először leírom a vizsgálati helyzetet, majd rátérek a megnövekedett LDL-t okozó mechanizmusokra. (Nem fogok belemenni az LDL-be és az érelmeszesedésbe, mert a téma túl bonyolult a blogoláshoz. Máskor. Csak azt mondom, hogy a természet nem ismer "rossz" LDL-t.)

A vizsgálati helyzet

Az alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrendet több mint tíz éve tanulmányozták fogyás céljából, és a vér lipidjeit gyakran rögzítik. 18 vizsgálatot elemeztem az összkoleszterin (Tc), az LDL, a HDL és a trigliceridek (TG) tekintetében. E tanulmányok közül hat egészséges normál testsúlyt, tizenkét elhízott vagy cukorbeteg embert vizsgált. (1-18) A vizsgálatok időtartama 3 héttől 14 hónapig terjedt. Ezen vizsgálatok eredményei egyértelműek:

Az alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén étrend növeli az LDL-t és a HDL-t, és csökkenti a TG-t. Egyes vizsgálatokban az összkoleszterinszint emelkedett, másokban változatlan volt.

Például egy tanulmány 10 állóképességű sportolót nézett meg ketogén diétán (magas fehérjetartalmú,> 6 hónapos), és összehasonlította őket egy magas szénhidráttartalmú csoporttal. A keto sportolók átlagos összkoleszterinszintje 278 ± 51 mg/dl volt. A szénhidrátcsoport 169 +/- 24 mg/dl koleszterinszintet tartalmazott a vérben. (1A., 2. ábra).

alacsony szénhidráttartalmú

1. ábra A ketogén étrend növeli az LDL-t és a HDL-t egészséges embereknél. Két példaértékű keto-tanulmány. (2, 9)

Egy másik tanulmány a ketogén étrend fiatalokra gyakorolt ​​hatásait vizsgálta 3 héten keresztül. Azt is megállapította, hogy az LDL átlagosan 44% -kal nőtt a kontroll csoporthoz képest (1B. Ábra, 9. ábra). Valamennyi résztvevő tendenciát mutatott a magasabb HDL és Tc szint felé. A résztvevők megmutatták egyéni nyereség: + 5% és + 107% között LDL és + 5% és + 65% között HDL esetén. A TG-ben a résztvevők eltérőek voltak: egyeseknél csökkentek, másoknál nőtt.

A legtöbb más tanulmány, akár egészséges, akár beteg, akár túlsúlyos, hasonló eredményeket mutatott: A vizsgált étrend, legyen az alacsony szénhidráttartalmú vagy keto, növelte az LDL és HDL szintet, valamint csökkentette a TG, a vércukorszint és az inzulin mennyiségét. Csak egy tanulmány mutatta az LDL csökkenését, a változások hangsúlyosabbak voltak a diszlipidémiában szenvedőknél, mint a klinikailag konform lipidmintákkal rendelkező embereknél. (3)

A 2. ábrán összehasonlítom a lipogén profil változását a ketogén étrend miatt a klinikai ideállal és a szokásos szénhidrát diétával. Az LDL a ketóval együtt növekszik. Miert van az?

2. ábra A szokásos szénhidrát-étrend a vér lipidjeinek hosszú távú romlásához vezet. Az alacsony szénhidráttartalmú/ketogén étrend hosszú távon javíthatja a vérértékeket. Az LDL és az összkoleszterin alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén eltér a klinikai ideáltól.

Az inzulin szabályozza az LDL-t

A csökkent inzulinhatás több LDL-t jelent

A lipoproteinek a zsírsavakat a véráramon keresztül a megfelelő célszövetbe továbbítják. Ezek kerek részecskék, zsírban és koleszterinben gazdag maggal, körülötte fehérjékben gazdag membrán. Kicsit olyan, mint egy szarvasgomba. Öt típusú lipoproteinünk van:

  • Kilomikronok szállítsa a zsírt a bélből a célszövetbe, majd térjen vissza a májba.
  • VLDL (nagyon kis sűrűségű lipoprotein) a májban összeáll és TG-vel van terhelve. „A második körben” szállítják a zsírt a testen keresztül.
  • IDL (közepes sűrűségű lipoproteinek) VLDL-nek nevezik, amelyek felszabadították TG-terhelésük egy részét.
  • LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) IDL, amely több TG-t szabadított fel. Feladatuk a koleszterin mozgatása a test körül. Körülbelül 70% visszamegy a májba, ahol újrahasznosítják. Az LDL "üres" VLDL.
  • HDL (nagy sűrűségű lipoprotein) a májban szintetizálódik, mint előzetes szakasz, és felszabadul a vérbe, ahol tovább érik. A HDL behatol a szövetbe, ott összegyűjti a szabad koleszterint, majd a nyirok útján visszatér a májba.

A lipoproteinek altípusaik vannak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a véráramban. Mindegyik típusnak megvannak a maga specifikus fehérjéi, az apo-fehérjék, amelyek a vérben oldható "szarvasgombát" tartják és jelzőmolekulaként szolgálnak. Az LDL-nek csak egyetlen apo-ja van, az ApoB-100, és LDL részecskénként csak egyetlen molekula. A HDL-nek viszont hét-nyolc különböző aposza van.

A VLDL termelődése a májban kezdődik az ApoB szintézisével és annak lipidálásával, azaz trigliceridekkel való megterhelésével. Ez a VLDL prekurzor más apókat vesz fel, és érett VLDL-ként kerül a véráramba. Amikor megérkezik a célszövetbe, a VLDL dokkol, és a célsejtek megkapják a TG-t. (3. ábra) Amikor a VLDL kidobta a TG nagy részét, LDL-vé válik. (Az IDL-t kihagyom.) Az LDL addig marad a vérben, amíg a májban nem kötődik a receptorához (LDLR). (Ez a lock and key elv szerint működik.) Ez kifejezetten felismeri az ApoB-100-at, és az LDL felszívódik és lebomlik a májsejtekben.

3. ábra A májban az ApoB trigliceridekkel van ellátva (lipidáció, (1)), és VLDL-ként szabadul fel a vérben (2). A VLDL a célszövetbe vándorol, ahol felszabadítja a TG töltetet (3). Az "üres" VLDL, jelenleg LDL, visszatér a májba, ahol az LDL receptoron keresztül felszívódik (4). Az inzulin az ApoB szintézisének gátlásával és az LDLR mennyiségének növelésével szabályozza a VLDL/LDL-t (5).

Az inzulin két mechanizmus révén szabályozza a VLDL és logikailag az LDL koncentrációját (4. ábra):

  • Az inzulin növeli az LDLR-ek számát a sejtfelszínen. Ez több LDL-t távolít el a véráramból, és csökkenti annak koncentrációját. A keto-ban az inzulin és az LDLR száma csökken: több LDL marad a vérben.
  • Az inzulin szabályozza az ApoB szintézisét. Több inzulinjel kevesebb ApoB-hez vezet, és így kevesebb VLDL-hez és következésképpen LDL-hez. A biokémia rajongói számára a jelláncot részletesebben az 5. ábrán mutattam be. Inzulinrezisztencia esetén az inzulin hatása a FoxO1-re sikertelen, az mTORC1-re azonban nem, amelynek aktivitását még a T2D-re jellemző kompenzációs hiperinsulinémia (és falánkság) is fokozza.

4. ábra Az inzulin szabályozza az LDL koncentrációját a vérben. Egészséges embereknél kevesebb inzulin vezet több LDL-hez, több inzulin kevesebb LDL-hez vezet.

Az 5. ábra Az inzulin szabályozza az ApoB szekrécióját Akt, mTORC1 és FoxO1 által. A keto-ban az inzulin hatása csökken, és a FoxO1-re gátló hatása megszűnik. Mivel az mTORC1 aktivitását kevesebb inzulin is csökkenti, gátló hatása az ApoB szintézisére is kisebb. Az mTORC1 inzulintól függetlenül is alkalmazható, pl. aminosavak által. Ilyen helyzet húsevő étrendben fordul elő, és specifikus lipoprotein profilra lehet számítani. Nem tudja, hogy ez hosszú távon egészséges vagy egészségtelen-e.

Az LDL a keto beérkezésével növekszik egészséges emberek három okból:

  • (ÉN) az inzulin esésével az ApoB szintézisére gyakorolt ​​gátló hatás kisebb.
  • (II) továbbá az LDLR kevesebb LDL-t szív fel a vérből. (6. ábra)
  • (III) ugyanakkor a szénhidrátok helyett a zsírok válnak a fő energiaforrássá. A testen keresztül a VLDL-en keresztül történő szállításuk elengedhetetlen. Ahol VLDL-t használnak, az LDL nincs messze.
  • Ezen felül meg kell fontolnia egy esetleges fogyást a keto segítségével. Minél többet csökken az inzulin, annál több zsír szabadul fel, annál nagyobb a fogyás. Vagy fordítva: A súly csak akkor csökken, ha az inzulin zsírsejtekre gyakorolt ​​blokkoló hatása csökken. Ismeretes, hogy a fogyás növeli az LDL-t. Böjtöléskor például ez a mechanizmus a legmagasabb szinten működik, és ismert, hogy a böjt egészséges emberekben növeli az LDL-t (66% -kal több LDL, 19). Ezt tapasztalatból tudom megerősíteni.

6. ábra Az LDL koncentrációja a vérben az inzulintól függ, ami növeli az LDL-receptorok számát. Az eredmény az, hogy a sejtek több LDL-t szívnak fel, ami csökkenti a vér koncentrációját. A keto-ban az inzulin alacsonyabb, és az LDL-receptorok száma is. Több LDL mérhető a vérben.

Az LDL egy nagy teljesítményű lipid metabolizmus kifejeződése alacsony inzulinaktivitással *

Egy Az LDL és a HDL növekedése az alacsony szénhidráttartalmú diéta révén számos tanulmány megerősítette. Az inzulin szabályozza mind szintézisét az ApoB szabályozásával, mind pedig a májból való kiürülésével. Az LDL növekedése a ketogén étrendben csökkent inzulinaktivitást és fokozott zsíranyagcserét jelez.

A normálisan elosztott népességben mindig vannak olyan emberek, akiket excentrikusoknak lehet nevezni: jellemzőik messze vannak a központtól. Szerintem ugyanez igaz a keto-ra is, és lesznek ketoriánok, akiknek LDL-értéke 400 mg/dl. (Az fb-n találkoztam valakivel (FH nélkül), akinek szenzációs 645 mg/dl LDL-je volt.)

Megpróbáltam elképzelni, hogy milyen típusú étrend vezet alacsony LDL, normál HDL, alacsony TG, alacsony vércukor/inzulin és normál testsúly eléréséhez:

* Kiegészítés 2020. február. A magas LDL és a magas szénhidráttartalmú étrend jelezheti az inzulinrezisztenciát. Ellenőrizd.

Hivatkozások

1: Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, Ballard KD, Campbell WW, McCarter JP, Phinney SD, Volek JS. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőire adott válaszok egy 2-es típusú cukorbetegség ellátási modelljére, beleértve az 1 éven át tartó tartós szénhidrát-korlátozás által kiváltott táplálkozási ketózist: nyílt, nem randomizált, kontrollált vizsgálat Cardiovasc Diabetol. 2018. május 1.; 17. cikk (1): 56.

2: Creighton BC, Hyde PN, Maresh CM, Kraemer WJ, Phinney SD, Volek JS. A hiperkoleszterinémia paradoxona magasan képzett, keto-adaptált sportolóknál. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018. október 4.; 4 (1): e000429.

3: Dashti HM, Al-Zaid NS, Mathew TC, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI. A ketogén étrend hosszú távú hatásai elhízott, magas koleszterinszinttel rendelkező egyéneknél. Mol Cell Biochem. 2006. június; 286 (1-2): 1-9.

4: Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Az alacsony zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrend összehasonlítása a keringő zsírsavösszetételen és a gyulladás markerein. Lipidek. 2008. január; 43 (1): 65-77.

5: Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. A magas telített zsírtartalmú és keményítő nélküli étrend hatása a szérum lipid szubfrakciókra dokumentált atherosclerotikus kardiovaszkuláris betegségben szenvedő betegeknél. Mayo Clin Proc. 2003. november; 78 (11): 1331-6.

6: Mohorko N, Černelič-Bizjak M, Poklar-Vatovec T, Grom G, Kenig S, Petelin A, Jenko-Pražnikar Z. Súlycsökkenés, javult fizikai teljesítmény, kognitív funkció, étkezési viselkedés és anyagcsere profil 12 hét alatt ketogén étrend elhízott felnőtteknél. Nutr Res. 2019 február; 62: 64-77.

7: O'Neal EK, Smith AF, Heatherly AJ, Killen LG, Waldman HS, Hollingsworth A, Koh Y. 3 hetes magas zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrend hatása lipid- és glükózprofilokra tapasztalt, középkorú Férfi futók. Int J Exerci. 2019. május 1.; 12 (2): 786-799. eCollection 2019.

8: Pilis K, Pilis A, Stec K, Pilis W, Langfort J, Letkiewicz S, Michalski C, Czuba M, Zych M, Chalimoniuk M. Az alacsony szénhidráttartalmú étrend hároméves krónikus fogyasztása rontja az edzés teljesítményét, és kicsi a kedvezőtlen Hatás a középkorú férfiak lipidprofiljaira. Tápanyagok. 2018. december 4.; 10 (12). pii: E1914.

9: Retterstol K, Svendsen M, Narverud I, Holven KB. Az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrend hatása az LDL-koleszterinre és a génexpresszióra normál testsúlyú, fiatal felnőttekben: Véletlenszerű, kontrollos vizsgálat. Atherosclerosis. 2018 december; 279: 52-61.

10: Ruth MR, Port AM, Shah M, Bourland AC, Istfan ÉNy, Nelson KP, Gokce N, Apovi CM. A hipokaloros, magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend 12 hétig történő fogyasztása csökkenti a C-reaktív fehérjét, emeli a szérum adiponektint és a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterint elhízott egyéneknél. Anyagcsere. 2013. december; 62 (12): 1779-87.

11: Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. Alacsony szénhidráttartalom alacsony zsírtartalmú étrendhez képest súlyos elhízás esetén. N Engl J Med. 2003. május 22., 348 (21): 2074-81.

12: Seshadri P, Iqbal N, Stern L, Williams M, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Gracely EJ, Rader DJ, Samaha FF. Véletlenszerű vizsgálat, amely összehasonlította az alacsony szénhidráttartalmú étrend és a hagyományos étrend hatását a lipoprotein szubfrakciókra és a C-reaktív fehérje szintre súlyos elhízásban szenvedő betegeknél. Am J Med. 2004. szeptember 15 .; 117 (6): 398-405. Erratum: Am J Med. 2006. február; 119 (2): 191.

13: Sharman MJ, Volek JS. A súlyvesztés a gyulladásos biomarkerek csökkenéséhez vezet a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend és a túlsúlyos férfiak alacsony zsírtartalmú étrendje után. Clin Sci (London). 2004. október; 107 (4): 365-9.

14: Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Volek JS. A ketogén diéta kedvezően befolyásolja normál testsúlyú férfiak szív- és érrendszeri betegségeinek szérum biomarkereit. J Nutr. 2002. július; 132 (7): 1879-85.

15: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, DiPasquale C, Roti M, Pumerantz A, Kraemer WJ. Nagyon alacsony szénhidráttartalmú és alacsony zsírtartalmú étrend összehasonlítása éhomi lipidekkel, LDL-alosztályokkal, inzulinrezisztenciával és étkezés utáni lipémiás válaszokkal túlsúlyos nőknél. J Am Coll Nutr. 2004. április; 23 (2): 177-84.

16: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Az izoenergetikus, nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend javítja a HDL-koleszterin és a triacil-glicerin koncentrációját, a teljes koleszterin és a HDL-koleszterin arányát és az étkezés utáni pipémiás reakciókat, összehasonlítva a normál testsúlyú, normolipidémiás nők alacsony zsírtartalmú étrendjével. J Nutr. 2003. szeptember; 133 (9): 2756-61.

17: Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Az alacsony szénhidráttartalmú, ketogén étrend program hatása az alacsony zsírtartalmú étrendhez képest az éhomi lipoprotein alosztályokban. Int J Cardiol. 2006. június 16.; 110 (2): 212-6.

18: Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. Alacsony szénhidráttartalmú, ketogén étrend és alacsony zsírtartalmú étrend az elhízás és a hiperlipidémia kezelésére: randomizált, kontrollált vizsgálat. Ann Intern Med. 2004. május 18 .; 140 (10): 769-77.

19: Sävendahl L1, Underwood LE, Az éhezés növeli a szérum teljes koleszterinszintjét, az LDL-koleszterinszintjét és az apolipoprotein B-t egészséges, nem elhízott embereknél. J Nutr. 1999 november; 129 (11): 2005-8.

20: Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA. A vadászó-gyűjtögetők mint modellek a közegészségügyben. Obes Rev. 2018. december; 19. kiegészítés 1: 24-35.

21: Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. A hosszú távú kalória-korlátozás rendkívül hatékonyan csökkenti az emberek érelmeszesedésének kockázatát. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004. április 27 .; 101 (17): 6659-63.