A kevés étkezés fiatalon tartja az agyat - az alacsony kalóriatartalmú ételek aktiválják a védőmolekulákat
Az alacsony kalóriatartalmú étrend aktiválja a védőmolekulát
Az alacsony kalóriatartalmú ételek nemcsak karcsúvá tesznek, hanem fiatalon is tartják az agyat, és megakadályozzák az olyan demenciákat, mint az Alzheimer-kór. Egy nemzetközi kutatócsoport rájött, miért van ez így az egerekkel végzett kísérletek során. Amikor az állatok csak a normális táplálék 70% -át kapták, ez aktivált egy bizonyos fehérjét az agyukban. Ez a molekula, a CREB1, olyan változásokat vált ki az agy anyagcseréjében, amelyek lassabban öregítik az agyat, és megvédik a károsodásoktól - jelentették a kutatók a "Proceedings of the National Academy of Sciences" folyóiratban.

"Eredményeink először azonosítják a diéta agyra gyakorolt hatásának fontos közvetítőjét" - mondja Giovambattista Pani, a Római Katolikus Egyetem tanulmányának vezetője. A tanulmány értékes információkkal szolgál arról is, hogy az elhízás és az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség miért kíséri gyakran a mentális teljesítmény romlását.
A magas kalóriatartalmú ételek károsak az agyra
Számos tanulmány kimutatta már, hogy a túl magas kalóriatartalmú étrend nemcsak a testnek, hanem az agynak is árt. Túlsúlyos vagy cukorbeteg idős embereknél az agy gyorsabban öregszik, és hajlamosabb a demenciára, az Alzheimer- és a Parkinson-kórra. Az alacsonyabb kalóriatartalmú étrend viszont mintha lassítaná ezeket a hatásokat. A kutatók szerint az alacsony kalóriatartalmú étrend e hatásának molekuláris mechanizmusai korábban nem voltak ismertek.
A kutatók szerint a mediátor molekula felfedezése lehetővé teheti új gyógyszerek kifejlesztését, amelyek fiatalon tartják az agyat és megakadályozzák a demenciát. "Reméljük, hogy a jövőben új hatóanyagokkal tudjuk aktiválni a CREB1-et anélkül, hogy a betegnek szigorú diétát kellene betartania" - mondja Pani.
Két egércsoport diétázva
Vizsgálatukhoz a kutatók összehasonlították két egér törzs, egy normál törzs és egy genetikailag módosított egér törzs tanulási viselkedését és agyi anyagcseréjét, amelyekben a CREB1 molekula ki volt kapcsolva. Mindkét törzsből származó állatok egyik csoportját bőségesen etették, míg egy második csoport normál adagjának csak 70 százalékát kapta.
Mint a kutatók beszámolnak, a normál, de diétás egerek a tanulási kísérletekben lényegesen jobban teljesítettek, mint bőségesen táplált és ezért túlsúlyos rokonaik. Gyorsabban emlékeztek az új tárgyakra, és éberebben reagáltak. Az agyukban a CREB1 fehérje egyre inkább aktiválódott, különösen a hippocampusban, amely a tanulás szempontjából fontos terület - állítják a tudósok.
Azokban az egerekben, ahol mutáció miatt hiányzott a CREB1 fehérje, az étrend nem volt hatással a tanulási viselkedésre vagy az agy anyagcseréjére. A jól táplált és a diétás állatok egyaránt elég gyengén teljesítettek a tanulási kísérletekben.
A jellánc bekapcsolja a hosszú élettartamú géneket
További kísérleteiben a tudósok megállapították, hogy a CREB1 fehérje az egész folyamatok sorozatát indítja el. Többek között aktivál egy enzimet, a sirtuin-1-et. Ezt fontosnak tartják a zsírégetés szempontjából, de lelassítja a sejtek pusztulását és aktiválja a hosszú élettartamú géneket is.
"Eredményeink egyértelműen azt mutatják, hogy mindkét molekula, a CREB1 és a Sirtuin-1, egy olyan jelkaszkád része, amely egy alacsony kalóriatartalmú étrendre reagál" - írják Pani és munkatársai. (A Nemzeti Tudományos Akadémia folyóirata, 2011; doi: 10.1073/pnas.1109237109)
(A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei/dapd, 2011. december 22. - NPO)