A kielégíthetetlen éhség kikapcsolása Charité - Universitätsmedizin Berlin Charité -
Ön itt van:
Egy új hatóanyag célja a genetikai elhízásban szenvedő fiatal betegek megsegítése
Egy jelenlegi tanulmány részeként a Charité - Universitätsmedizin Berlin Kísérleti Gyermekgyógyászati Endokrinológiai Intézet kutatói sikeresen kezelték a genetikai hiba okozta elhízást. A fiatal betegek számára előnyös volt egy olyan hatóanyag, amely egyúttal új betekintést engedett a teljesség érzésének alapvető jelzési útjaiba. Az eredményeket a folyóiratban tették közzé Természetgyógyászat *.
A leptin receptor (LEPR) genetikai szerkezetének mutációja éhségérzethez vezet az érintettekben az élet első néhány hónapjában. Ennek következménye a gyermekkorban is kifejezett elhízás. Általános szabály, hogy a betegeknek nem sikerül hosszú távon stabilizálniuk testsúlyukat a megnövekedett testmozgás és a csökkentett kalóriabevitel révén. Ezen túlmenően a betegek gyakran nem részesülnek előnyben a bariatrikus műtétekből. Ez még fontosabbá teszi a kábítószer-kezelést az érintettek számára.
Két évvel ezelőtt dr. Peter Kühnen és a Charité munkacsoportja megmutatja, hogy a melanokortin-4 receptor (MC4R) milyen központi szerepet játszik a szervezet energiaháztartásában és a testtömeg szabályozásában. Az agyban az úgynevezett "jóllakottsági hormon" leptin kötődése a LEPR-hez több lépésben melanocita-stimuláló hormon (MSH) termeléséhez vezet. Az MSH kötődése az MC4R-hez ekkor váltja ki a tényleges telítettségi jelet a sejtekben. Ha azonban a LEPR receptor hibás, akkor a telítettség szignál kaszkádja megszakad, és a kielégítetlen éhségérzet kedvez az elhízás kialakulásának. A nemrégiben publikált tanulmányban a kezelésre használt peptid a páciens agyában kötődik az MC4R-hez, és újra kiváltja a telítettségi jelet. A Berlini Egészségkutató Intézet/Berlini Egészségügyi Intézet (BIH) Klinikai Tanulmányi Központjával együttműködve a csapat jelentős súlycsökkenést tudott megfigyelni a kezelt, LEPR génhibákkal küzdő betegeknél.
Dr. Kühnen: „Azt is megvizsgáltuk, hogy az alkalmazott peptid miért olyan hatékony, és miért nem vezetett komoly mellékhatáshoz más hasonló hatású készítményekkel összehasonlítva. Itt megmutathattuk, hogy az MC4R speciális jelátviteli útja aktiválódik, amely fontos és eddig alábecsült szerepet játszik. Kühnen meghatározza, hogy vannak-e más betegek, akik részesülhetnek a hatóanyag előnyeiből: "Elképzelhető, hogy vannak olyan betegcsoportok, akiknek ezen a jelátviteli úton diszfunkciója van, és akik alkalmasak ilyen terápiára."
* Clément K és mtsai. Az MC4R agonizmus elősegíti a tartós fogyást a leptin receptor hiányban szenvedő betegeknél, Nature Medicine (2018), doi: 10.1038/s41591-018-0015-9.
Bal
Kapcsolatba lépni
Dr. Peter Kühnen
Kísérleti Gyermekgyógyászati Endokrinológiai Intézet
Charité - Berlini Egyetem Orvostudomány
t: +49 30 450 666 839