A lipoprotein a - az generalizált arteriosclerosis kockázati tényezője
A lipoprotein (a) nagyon jól kutatott, zsírral terhelt komplex transzportfehérje.
A lipoprotein egy nagyon jól kutatott, zsírral terhelt komplex transzportfehérje, amely sok egyén közötti plazmakoncentrációt tartalmaz. A témáról Ausztriából származó számos publikáció még a "kis" és a kis Ausztria "vicces megnevezéshez is vezetett, mivel a lipoproteint az angol-amerikai nyelvhasználatban" Lp little a "-nak hívják.
És ez annak ellenére is, hogy a göndör szerkezet inkább egy bajor perecre emlékeztet. Az ismételt Kringle-4 szekvenciák száma fordítottan korrelál a szérum lipoproteinnel. A lipoprotein kimutathatatlanul alacsony koncentrációban vagy 1000 mg/dl fölött mérhető. Még akkor is, ha ez a két véglet nagyon ritka. Ez teszi azt a szérumkomponensnek, amely a fiziológiai vérértékek legnagyobb tartományával rendelkezik.
A kardiovaszkuláris rizikófaktor lipoprotein befolyásolja a zsíranyagcserét
Ez a tény ahhoz a gondolathoz vezethet, hogy a lipoprotein a nem lehet nagyobb jelentőségű. Amikor úgy tűnik, hogy nincs következménye, akár rendkívül alacsony, akár rendkívül magas koncentrációban fordul elő.
Ennek a nézetnek azonban ellentmond az a tény, hogy az emberekben a lipoprotein a genetikai információi olyan stabilak voltak, hogy nagy valószínűséggel alapvető funkciója van, vagy legalábbis nagy jelentőségű volt az emberi fejlődés egyes szakaszaiban. Csak melyik? A kutatók két generációja foglalkozott ezzel a kérdéssel anélkül, hogy határozott vagy meggyőző választ talált volna.
Mindenesetre az (a) lipoprotein nagyon érdekes szempontot jelent az emberi zsíranyagcserében, szérumkoncentrációja genetikailag meghatározott, ezért lényegében stabil marad az egész életen át. Csak néhány olyan befolyásoló tényező van, amely lehetővé teszi az egyénen belüli - főleg kicsi - ingadozások mérését. Ez azt jelenti, hogy nincs értelme a lipoprotein (a) vérszintjét rendszeresen meghatározni, mert a mért érték minden valószínűség szerint +/- 10% tartományban marad, tekintet nélkül étrendre vagy vérzsírcsökkentő gyógyszerekre, például sztatinokra, fibrátokra vagy ezetimibre válik.
kivételek bizonyítják a szabályt
A gyulladásos és daganatos vagy rosszindulatú folyamatok átmenetileg a lipoprotein magasabb vérszintjét okozhatják (a). Ezenkívül a lipoprotein (a) nő a nőknél a menopauza alatt és után is, amelyet később a cikkben tárgyalunk. A bevezető összefoglalásaként kijelenthető, hogy a lipoprotein (a) értéke alig különbözik egy személyen belül, azaz intra-egyénileg, de rendkívüli eltérést mutat az egyének között.
A valódi jelentés azonban számunkra az atherogenitásban rejlik, amely a szérumszint növekedésével is növekszik. Az (a) lipoprotein komponense azonos az LDL-lel. A normálérték azonban nem 150 alatt van, hanem már 30mg/dl alatt van. Ezenkívül az (a) lipoprotein tartalmaz egy apolipoprotein (a) komponenst, amely nagy szekvenciájú homológiát mutat a plazminogénnel.
Emiatt régóta feltételezték, hogy a fibrinolitikus hatékonyság, különösen infarktushelyzetekben, versenyképesen csökken magas lipoprotein (a) értékekkel. A mai napig azonban ezt még a klinikai gyakorlat néhány pozitív laboratóriumi vizsgálati eredménye sem erősítette meg. Ebben az összefüggésben azonban nyilvánvalóbb lenne a lipoprotein protrombotikus hatásának gyanúja (a).
De meglepő, hogy kevés esettanulmány mellett, kevés bizonyíték mellett, ezt a hipotézist sem lehetett megerősíteni. Ez azt jelenti, hogy még a magas lipoprotein (a) értékeket sem szabad trombofíliának tekinteni. Inkább az számít, hogy a lipoprotein (a) független kockázati tényező a generalizált arteriosclerosis szempontjából. A miokardiális infarktus, a PAOD és a stroke megnövekedett előfordulása egyaránt összefügg a magas lipoprotein (a) koncentrációval.
Határozza meg a lipoproteint (a)
Mivel az elsődleges esemény után megnövekedett megismétlődési arány is feltételezhető, teljesen logikus az (a) lipoprotein meghatározása, még akkor is, ha elegendő klasszikus kockázati tényező ismert. Még mindig nincs olyan külön készítmény, amely külön-külön redukálhatná a lipoproteint (a), de ha az értékek magasabbak, mint 30 mg/dl, akkor különösen fontos biztosítani, hogy az LDL 100 mg/dl alá csökkenjen. A sztatinok és/vagy ezetimibek teljes repertoárját kimeríteni kell. Kombinált lipid anyagcsere-rendellenesség esetén a triglicerideket a fibrátok is befolyásolhatják.
Alacsony HDL vagy alacsony HDL-magas triglicerid szindróma esetén a nikotinsav is értékes adalék. Nem ritka, hogy intolerancia reakciók lépnek fel. Nem szabad, hogy irritálja a kissé megemelkedett májérték. A betegeket tájékoztatni lehet arról, hogy ez ismert mellékhatás. Az előny-kockázat arány általában a további receptek mellett szól. Ha azonban az izomgyengeséggel járó CK rendkívüli mértékben megnövekszik, tanácsos a készítményt megváltoztatni.
Mindenesetre, ha elsődleges esemény fordul elő, és az első intolerancia fennáll, akkor azt nem egyszerűen le kell állítani, hanem inkább át kell kapcsolni. Erre egyre több lehetőség kínálkozik. Ez különösen vonatkozik a diabetes mellitusban szenvedő betegekre, ahol kedvezőtlen hosszú távú prognózis feltételezhető. A közelmúltban itt is megjelentek olyan új készítmények, amelyek az egészségbiztosítással összhangban felírhatók, ha a Hba1c értéke meghaladja a 7,0% -ot.
Hiperinzulinémia és emelkedett lipoproteinszint a
Ebben az összefüggésben érdemes megemlíteni, hogy a megnövekedett lipoprotein (a) valószínűleg különösen kedvezőtlen hatást fejt ki, különösen a hiperinsulinémiában szenvedő betegek számára. Ennek oka, hogy jelentősen megnő a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulása, ami végső soron hozzájárul e betegcsoport magas halálozásához. A PAD-ban szenvedő cukorbetegek lipoprotein (a) szérumkoncentrációja azonban lényegesen alacsonyabb, mint a cukorbetegség nélküli PAD-betegek esetében.
Magas lipoprotein (a) értéket mutató embereknél megnövekedett kiújulási gyakoriságot írtak le a perifériás artériás beavatkozások után - a koszorúér vagy perifériás bypass rendszerek után is. Ez azt jelenti, hogy erre a kollektívára is igaz, hogy jó tudni a lipoprotein (a) értékét annak érdekében, hogy rövid távon ellenőrizhessük a hosszú távú eredményt egy beavatkozás vagy művelet után.
Amint az egy koppenhágai közelmúltbeli epidemiológiai vizsgálatból kiderül, a lipoprotein (a) mint fő kardiovaszkuláris kockázati tényező jelentősége megerősítést nyert. Terápiás úton megpróbálhat közvetett módon csökkenteni az (a) lipoproteint. Az atorvasztatint és a nikotinsavat olyan anyagként írják le, amely valószínűleg csökkenti azt.
Hypothyreosisban szenvedő betegeknél a tiroxin-szubsztitúció nemcsak általánosságban a lipidprofilra, hanem különösen az (a) lipoproteinre is pozitív hatással lehet. A perimenopauzában szenvedő női betegek számára alapvető fontosságú lenne a megnövekedett lipoprotein (a) elleni küzdelem, mivel ebben az életszakaszban jelentősen megnő a kardiovaszkuláris kockázati profil.
Ha nőgyógyászati szempontból jelezzük, a hormonpótló terápia nagyon jól csökkentheti az (a) lipoproteint. Hormonális szempontból a leghatékonyabb (a) lipoprotein (a) -csökkentők a férfiak anabolikus szteroidjai is lennének, amelyekről azonban tudvalevőleg izomépítés vagy doppingolás céljából visszaélnek, több kárt okoznak, mint hasznot, ezért nem szabad terápiás szempontnak tekinteni őket. Mai szempontból fontos, hogy legyünk türelmesek és továbbra is érdeklődjünk, amíg egy specifikus lipoprotein (a) -csökkentő anyag kifejlődik. A lipoprotein (a) részt vevő élettani kapcsolatok mélyebb megértése még szélesebb körű lenne.
A lipoprotein a metabolizmusban
Bár biztos, hogy az (a) lipoprotein szintetizálódik vagy összetételben van a májban, az anyagcsere további sorsát még nem vizsgálták jól. A lipoproteint (a) az aorta atheromatous plakkjaiban detektálják: Pontosan ott, ahol általában a generalizált érelmeszesedés kezdődik. Ezért nem meglepő, hogy különösen az idő előtti arteriosclerosisban szenvedő betegeknél 50 éves kor előtt gyakran jelentősen megemelkedik a lipoprotein (a) szintje. A vesék fontos szerepet játszanak a lipoprotein katabolizmusában (a), ami megmagyarázza a lipoprotein (a) növekedését veseelégtelenségben szenvedő betegeknél és vaszkuláris szklerózisra való hajlamukat.
A hiperlipidémia jelenlegi atherogenitási elmélete az LDL oxidációját alapvető komponensnek tekinti. Természetesen ez vonatkozik az Lp (a) -ra is, amely integrálta az LDL-t a molekulába. Az interleukin 6, a CRP és a fibrinogén által okozott további gyulladásos hatások valószínűleg növelik a lipidek általános agresszivitását. Azonban az egészséges emberek, akik tudnak az emelkedett lipoprotein (a) szintjükről, addig nyugodhatnak, amíg a carotis duplex szonográfiában nem vastagodik az intima-media vastagsága, vagy nem észlelhető plakk.
Ez egy különösen költséghatékony és könnyen megismételhető módszer az esetlegesen megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat meghatározására és nyomon követésére. A Doppler-index természetesen hasonló módon fontos. Semmilyen más mérés nem tudja kiszűrni a gazdaságban és ilyen nagy pontossággal a PAOD-ban szenvedő, így rendkívül megnövekedett kardiovaszkuláris rizikójú betegeket. A 0,9 alatti kóros Doppler-index azt jelenti, hogy 90% a valószínűsége annak, hogy egyidejűleg CAD-t jósolnak. Ez hozzávetőlegesen kétszerese a sértés kockázatának, és 3-4-szeresére növeli a szívinfarktus kockázatát. Ilyen szempontból a Doppler-index meghaladja az EKG jelentőségét.
A vaszkuláris szklerózis kimutatására egyre jobb mérési módszerek állnak rendelkezésre, amelyek rögzíthetik a központi vagy perifériás impulzus hullám sebességét, ami viszont jól korrelál a vazosclerosis mértékével. Az arterioszklerózis önmagában azonban nem számít megállapított kardiovaszkuláris rizikófaktornak, ahogy szigorúan véve az elhízás is csak úton van. A másodlagos betegségeket, például az artériás hipertóniát vagy a cukorbetegséget, nagyon jól tekintik ilyen betegségnek.
Szerencsére azonban az a tendencia, hogy sokkal korábban engedélyezik vagy előírják a terápiás beavatkozások beállítását. Ezért jogos, hogy az emelkedett lipoprotein (a) betegek aktívak legyenek, még akkor is, ha a tartós csökkenést még nem lehet garantálni. A lipoprotein (a) közötti kapcsolatok puszta bővülése és a növekvő kockázati profillal rendelkező betegek jobb motivációja segíthet a legjobb kezelési lehetőség megtalálásában.
Dagad:
A lipoprotein a - az generalizált arteriosclerosis kockázati tényezője. Prim. Dr. Thomas Maca. MEDMIX 5/2008