A nikotin hatása annak, hogy a dohányosok karcsúbbak, mint a nem dohányzók - WELT
Minél több nikotin, annál kevesebb az éhség: A nikotin befolyásolja a hipotalamusz idegsejtjeit, amelyek részben felelősek az éhségérzetért. A kutatók most olyan étvágycsökkentőn gondolkodnak, amely mellékhatások nélkül ugyanazt a hatást produkálhatja
A dohányzás visszafogja az étvágyat. A kutatók most kiderítették, miért van ez így: A nikotin blokkolja az agy éhségérzetét.
R szintén sokáig esküszik a receptre: A dohányzás visszafogja az étvágyat és segít a karcsú vonal megtartásában. Kockázatos életmód, mert a dohányzás a tüdő- és hörgőrák fő oka, és számos más betegséget kivált, például érrendszeri betegségeket, amelyek szívrohamhoz, stroke-hoz, impotenciához és amputációkhoz vezethetnek. Valójában a tanulmányok megerősítik, hogy a dohányosok karcsúbbak, mint átlagosan a nem dohányzók. Mi áll a jelenség hátterében?
Amerikai tudósok most felfedeztek egy fontos mechanizmust. Amint a Yann S. Mineur, a New Haven-i Yale Egyetem Orvostudományi Karának (Connecticut állam amerikai állam) által vezetett csapata a Science folyóiratban beszámol, a cigarettafüstben található nikotin szabályozza az agy idegi áramkörét. Ez pedig aktivál bizonyos idegsejteket, az úgynevezett pro-opiomelanokortint (POMC) termelő idegsejteket.
Ezek az idegsejtek az agy mélyén, egy evolúciós szempontból régi régióban, a hipotalamuszban helyezkednek el. Ez az agyi régió szabályozza a létfontosságú alapvető funkciókat, beleértve a testhőmérsékletet és az éhségérzetet.
Egy ideje ismert, hogy a POMC-termelő idegsejtek képesek mérni a vércukor koncentrációját. Aktiválják a melanokortin rendszert, az agy idegi szabályozó áramkörét, amelynek segítségével a szervezet eldönti, hogy mennyi cukrot alakít zsírrá és tárol a zsírsejtekben, vagy éget el az izom. Ez az elmélet.
Minél több nikotin, annál kisebb az étvágy
Az amerikai tudósok állatkísérletek során most megvizsgálták a nikotin ezen idegkörre gyakorolt hatását. Ehhez genetikailag módosított egereket használtak, amelyekben a POMC-termelő idegsejteket kikapcsolták. Az állatok különböző koncentrációban kaptak nikotint.
Mivel hiányzott az éhséget aktiváló érzékelő, nem mutattak változásokat az elfogyasztott élelmiszerek mennyiségében. Más volt azoknál a normál egereknél, amelyek neurális POMC érzékelővel rendelkeztek. A kutatók keresztellenőrzésre használták őket, és nagyon egyértelmű volt, hogy minél nagyobb a beadott nikotin mennyisége, annál alacsonyabb a rágcsálók étvágya.
A kísérlet során a kutatók ennek megfelelően jártak el a downstream idegkörrel, a melonacortin rendszerrel. Itt is megerősítést nyert, hogy a nikotin általi aktiválás révén döntő szerepet játszik az éhségérzet szabályozásában. Amint a tudósok képesek voltak bizonyítani az állatmodellben, a POMC-t termelő idegsejtek a központi működtetőnek bizonyulnak a rendkívül specifikus áramkörben, amint azt Yale kutatója és első szerzője, Marina Picciotto kommentálja a vizsgálat eredményeiről. Ennek alapján óvatos szemléletet mer: "Ez lehetőséget ad számunkra olyan étvágycsökkentők kifejlesztésére, amelyeknek nincs mellékhatása más idegi funkciókra."
A berlini Charité vizsgálatai már 2008-ban rámutattak arra, hogy a POMC szenzor kulcsszerepet játszott az éhséget kontrolláló idegrendszerben. Amint Annette Grüters-Kieslich, a Charité-i Otto Heubner Gyermek- és Serdülőkori Központ gyermek endokrinológusa beszámolt róla, a POMC-t termelő idegsejtek expressziójában genetikai hibák fontos oka lehet a zavart étkezési magatartás kialakulásának a rendkívül túlsúlyos emberek csoportjában. Gyermekek.
Egyél anélkül, hogy soha nem lett volna tele
"A betegek nem ismerik a teltség érzését. Vagy éhesek, vagy rosszul érzik magukat, mert túl sokat ettek" - mondta az orvos, és leírta fiatal betegének tüneteit. Szintén észrevehető: Mindegyikük a kortizol hormon veleszületett hiányában szenvedett, amelyet általában a mellékvesekéreg termel.
A hormon szabályozatlansága az elhízás egyik lehetséges oka. De a tudós észrevett egy másik, furcsa közös vonást. Az általa kezelt "kövér fiúk" mindegyikének vörös haja volt. Annak bizonyítékát, hogy ennek oka lehet a POMC gén genetikai hibája, megerősítették azok a genetikailag módosított egerekre vonatkozó megfelelő megfigyelések, amelyekben a POMC gént kikapcsolták. Bundájuk UV fényben narancssárgán izzott.
Eddig nincs terápia a POMC-hiány esetén. Fogyókúrával és testmozgással sem lehet tartósan küzdeni az érintettek túlsúlyával szemben. A tudós meg van győződve arról, hogy a POMC gén hibája csak egyike azon kevés ismert genetikai hibáknak, amelyek részt vesznek a kóros elhízás kialakulásában.
Valójában az étvágyunkat vezérlő idegi áramkör más tényezőket is magában foglal, amelyek szintén kapcsolódnak a POMC-termelő idegsejtekhez. Mint Jens Brüning, a kölni Max Planck Neurológiai Kutatóintézet igazgatója által vezetett kutatócsoport kimutatta, a hipotalamusz speciális idegsejtjeinek egy másik csoportja, az úgynevezett SF-1 neuronok fontos közvetítő szerepet töltenek be.
A hasnyálmirigy által termelt vércukorszint-szabályozó hormon inzulin jeleit továbbítják a POMC-termelő idegsejteknek. "Az SF-1 idegsejtek közbenső állomásán keresztül az inzulin valószínűleg közvetett módon gátolja a POMC idegsejteket, amelyek felelősek a jóllakottság érzéséért a Nature Neuroscience folyóirat megjelent.
A kutatók egyelőre nem tudják megmondani, hogy az eredmények segítenek-e egy napon célzottan beavatkozni a szervezet energiamérlegébe. "Jelenleg még messze vagyunk a gyakorlati alkalmazástól" - mondja Brüning. "Csak akkor kezdhetjük el a terápiák kidolgozását, ha megértjük az egész rendszert."