A pajzsmirigy és a cukorbetegség kölcsönhatását alábecsülik

Schumm-Draeger, P. M.

cukorbetegség

A cukorbetegségben bekövetkező akut anyagcsere-egyensúlyhiány egy újonnan megnyilvánuló pajzsmirigy-betegségre utalhat, és ennek mindig a megfelelő diagnózis és terápia oka kell lennie.

Gyakran megfigyelhető a diabetes mellitus, mind az 1., mind a 2. típusú cukorbetegség, különféle endokrinológiai tünetekkel. Az endokrin funkciók változása metabolikus egyensúlyhiány, autonóm neuropathia és/vagy érrendszeri megbetegedések következménye lehet. A már meglévő cukorbetegség befolyásolhatja egyes hormonok biohasznosulását vagy aktivitását, és megváltoztathatja perifériás anyagcseréjüket, kiválasztási mintázatukat, a keringő fehérjékhez való kötődést, valamint a jelek továbbadását ezen hormonok utódszervének receptor- és poszt-receptor változásain keresztül.

Másrészről bizonyos endokrin rendellenességek jelentős hatással vannak a cukorbetegek metabolikus kontrolljának minőségére és a korábban nem cukorbetegek szénhidrátanyagcseréjére. Végül az autoimmunológiai csoporthoz tartozó endokrin funkcionális rendellenességek egyre inkább megtalálhatók az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél.

A következőkben bemutatjuk a pajzsmirigy működésének változásait cukorbetegség jelenlétében, és fordítva, a pajzsmirigy diszfunkciójának a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatásait, különösen cukorbetegeknél, de korábban egészséges anyagcserével rendelkező embereknél is.

Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő emberek nagyon rossz anyagcseréje vagy kisiklása megváltoztatja a pajzsmirigyhormon anyagcseréjét az "alacsony T3-szindróma" értelmében. Jellemzően a szérum T3 (trijód-tironin) és a biológiailag inaktív rT3 (fordított T3) értékei csökkentek, míg a szérum T4 (tiroxin) és fT4 (szabad tiroxin) és a bazális szérum TSH általában a normál tartományban vannak hazugság. Csak a ketoacidosisban és az újonnan felfedezett 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél írták le a TSH csökkenését a TRH beadása után. Nyilvánvalóan az 5-monodeiodináz csökkent aktivitása felelős az "alacsony T3-szindróma" jellegzetes hormonváltozásáért, amelynek jelentését még nem sikerült véglegesen tisztázni, de amelyet nem hipotireózisnak, hanem inkább a súlyos betegség állapotában kialakuló védőmechanizmusnak kell minősíteni. van.

A pajzsmirigyhormon értékek teljesen normalizálódnak, miután az anyagcsere-helyzet stabilizálódott a cukorbetegeknél. Feltételezhető, hogy egy adott kezelésnek nincs értelme, és a metabolikus helyzet stabilizálódása után a pajzsmirigyfunkció normális tartományba normalizálásával spontán folyamatra lehet számítani.

Jóllehet a prospektív klinikai vizsgálatokból hiányoznak a reprezentatív adatok, feltételezhető, hogy különösen a nem megfelelő anyagcsere-kontroll mellett a cukorbetegeknél a megnövekedett joduria miatt a jódellátás csökkent vagy elégtelen az egészségesekhez képest, és ennek a helyzetnek a következményeként a jódhiányos golyva növekvő előfordulása feltételezhető.

Diabéteszes nephropathia jelenlétében a jódellátás a fokozott joduria miatt is károsodhat, és krónikus jódhiányos helyzet elősegítheti a golyva kialakulását.

A golyva kialakulásának optimális megelőzése érdekében a cukorbetegeknek még óvatosabbnak kell lenniük a megfelelő jódellátással kapcsolatban .

Pajzsmirigy túlműködés és cukorbetegség

A kezeletlen hyperthyreosisban szenvedő betegek legfeljebb 57% -ában mutatkozik megzavart glükóz-tolerancia, 2-3% -nál pedig megnyilvánuló cukorbetegség. A hyperthyreosis előfordulása cukorbetegség jelenlétében összességében összehasonlítható a nem diabéteszes kontroll személyekével. Az 1-es típusú cukorbetegség és az immunológiailag kiváltott hyperthyreosis együttes előfordulásának fokozott előfordulása azonban endokrin orbitopathiával és anélkül is bizonyított. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az autoimmun pajzsmirigy-rendellenességek jelentősen megnövekedett prevalenciáját később tárgyaljuk.

Hipertireózis esetén a glükóz anyagcseréjét különösen a megnövekedett inzulinrezisztencia, valamint a glükagon kóros felszabadulása és a májban fokozott glikogenolízis zavarja. A szénhidrát-anyagcsere változásai teljesen normalizálódhatnak, miután elérte az euthyroid metabolikus állapotát, a hyperthyreosis megfelelő kezelésével.

Már fennálló cukorbetegség esetén a hyperthyreosis előfordulása mindig problémás, mivel az anyagcsere-helyzet egyre inkább kisiklik, különösen, ha a pajzsmirigyet hosszú ideje nem kezelték. Elképzelhető és nem ritka a beteg helyzetének súlyos téves értelmezése, mivel a hyperthyreosis klinikai tünetei - például fogyás vagy fáradtság - hasonlóak a kisikló diabéteszes anyagcsere helyzetéhez; Ezenkívül egy "alacsony T3-szindróma" laboratóriumi vizsgálat során "elfedheti" a magas pajzsmirigy-túlműködés szérum T3-értékeit.

Cukorbetegségben és hyperthyreosisban szenvedő betegek kisiklott anyagcsere-helyzete esetén a dobozban felsorolt ​​mechanizmusok miatt mindig szükség van a cukorbetegség kezelésének fokozására. Inzulinfüggő betegek esetében a napi inzulin adagjának jelentős növelése vagy az inzulin rezsim intenzívebbé tétele kötelező. Orális antidiabetikus terápia esetén az anyagcsere-helyzet stabilizálása érdekében az inzulin legalább ideiglenes módosítása szükséges. A pajzsmirigy túlműködésének sikeres kezelése (pajzsmirigy-terápia, pajzsmirigy-műtét vagy 131-rádió-jód kezelés) után az anyagcsere-helyzet teljesen normalizálódhat, és visszaállítható a hipertireózis megjelenése előtt érvényes cukorbetegség-kezelési rend.

Hangsúlyozni kell, hogy még szubklinikai hyperthyreosis esetén is (megnövekedett szérum TSH-érték, normális eredmények az fT4 és fT3 meghatározásakor) a cukorbetegeknél fokozott hiperglikémiára kell számítani. Ezenkívül még szubklinikai hyperthyreosis esetén is különösen a kardiovaszkuláris kockázati profil negatívan érintett - lényegesen gyakoribb a szívritmuszavar, tachyarrhythmia és pitvarfibrilláció. Ezért nagyon fontos a szubklinikai pajzsmirigy-túlműködés megfelelő időben történő diagnosztizálása és mindig megfelelő kezelése.

Graves-betegség és endokrin orbitopátia

A kezelést igénylő diabetes mellitusban, Graves-kórban és endokrin orbitopathiában szenvedők terápiája különös nehézséget jelent. Az endokrin orbitopathia, valamint a retrobulbák besugárzásának kezelésére alkalmazandó szteroidok különösen a veszélyeztetett cukorbetegek számára. A nagy dózisú szteroid terápia viszont az anyagcsere kisiklását veszélyezteti, és a diabetológia és az endokrinológia szakképzett szakembereinek nagyon gondosan ellenőrizniük kell őket. A retrospuláris besugárzás mindig tilos a cukorbetegeknél és a már bizonyított diabéteszes retinopathiában szenvedőknél. Ezt azonban el kell kerülni azoknál is, akiknél még nem diagnosztizálták a diabéteszes retinopátiát, annak érdekében, hogy a retrobulbarisugárzás hatása révén hosszú távon ne veszélyeztessék még jobban az általános eredményeket. Ez rendkívül szűk terápiás spektrumot eredményez a cukorbetegségben és az endokrin orbitopátiában szenvedők számára. Különleges módon az ilyen betegeket interdiszciplináris módon kell ellátniuk ezen a területen elismert szakértőknek.

Pajzsmirigy alulműködés és cukorbetegség

Az orális glükóztolerancia tesztben (OGTT) a nyilvánvaló hypothyreosisban szenvedő betegeknél a szérum glükózértékei észrevehetően csökkentek. Általános szabály, hogy az egyébként egészséges anyagcserével rendelkező embereknél nem alakul ki hipoglikémia.

A cukorbetegeknél viszont megnyilvánuló, de a szubklinikai hypothyreosis is jelentősen megnő a hipoglikémiára való hajlamhoz különböző mechanizmusok révén (elsősorban csökkent inzulinigény és megnövekedett inzulinérzékenység révén). A hypothyreosis normalizálása a pajzsmirigyhormon helyettesítő terápiáján keresztül az anyagcsere-helyzet teljes stabilizálódásához és a hipoglikémia normalizálásához vezet.

A hypothyreosis leggyakoribb oka Németországban az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, főként atrófiás formájában. Amint az alábbiakban kifejtésre került, az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereknél az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás prevalenciája háromszor-ötször gyakoribbnak tekinthető, mint azoknál, akiknek nincs autoimmun endokrinopátia, különösen nincs 1-es típusú cukorbetegségük. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás szintén ötször-tízszer gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál, és csúcspontja az 50 és 60 év közötti nőknél van. Ez azt jelenti, hogy nemcsak az 1-es, hanem a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél is, itt az említett korcsoportban egyre több nő szenved, jelentősen megnő a hypothyreosis kialakulásának kockázata egy autonóm pajzsmirigy-folyamat eredményeként, ennek megfelelő hatásokkal a cukorbetegség metabolikus kontrollja.

Fontos az is, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél gyakrabban alakul ki posztpartum pajzsmirigy-gyulladás, amely a szülés utáni első évben mind hiper-, mind pedig elsősorban hipotireózishoz vezet, ennek megfelelő hatása van az anyagcsere-kontrollra. A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő nők 30-50% -ánál krónikus autoimmun folyamat következtében alakul ki tartós hypothyreosis.

Összefoglalva megállapítható, hogy a hypothyreosis metabolikus kontrollra gyakorolt ​​jelentős hatásai miatt rendszeresen, évente legalább egyszer, szűrővizsgálatot végeznek a pajzsmirigy működésére (szérum TSH) és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásra specifikus antitestekre (TPO antitestek, pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek). Meg kell. Ez különösen igaz a fokozottan hipoglikémiára hajlamos inzulinfüggő cukorbetegekre, valamint a közép- és idősebb korú nőkre - tekintettel az 1-es típusú cukorbetegség gyakori előfordulására autoimmun pajzsmirigy-gyulladással és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás magas előfordulására.

Terhesség és szoptatási időszak: Különös figyelmet kell fordítani a cukorbetegségben szenvedő nőkre, különösen az 1-es típusú cukorbetegségre terhesség és szoptatás alatt, a pajzsmirigy működésének (szérum TSH) és autoantitestek (TPO antitestek) megfelelő ellenőrzésével. A jelenlegi adatok azt mutatják, hogy az autoimmun thyreoiditis (hyperthyreosis, Graves-kór, hypothyreosis autoimmun thyreoiditisben) lényegesen gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél.

Nagy jelentősége van nemcsak a metabolikus helyzet optimalizálásában a cukorbetegség szempontjából a családtervezés során, hanem a pajzsmirigy működésének és az antitest állapotának ellenőrzése is minden trimeszterben. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás jelentősen gyakoribb előfordulása egyértelművé teszi, hogy ebben a fázisban pajzsmirigy-vizsgálatot kell végezni, különösen akkor, ha a hiper- vagy hipoglikémia nem világos, a hiper- vagy hipotireózis és szükség esetén a terápia kezelésére. ennek megfelelően állítsa be.

Nagyon fontos az is, hogy még a szubklinikai hypothyreosis is jelentősen gyakoribb rendellenességekhez vezet a terhesség folyamán, és különösen a nemkívánatos fejleményeknél a neuro-intellektuális, neuropszichológiai és neuromotoros fejlődés zavaraival járó gyermeknél. Rendkívül fontos, hogy a szérum TSH-értékeket a szubklinikai hypothyreosisban is a céltartományban (1,0–2,0 mU/l TSH) állítsuk be a terhesség normális lefolyásának és az egészséges gyermekfejlődés biztosítása érdekében.

Különös figyelmet kell fordítani a peri- és a posztmenopauza időszakára is, amikor az ösztrogén szubsztitúció zajlik. Amint a jelenlegi adatok azt mutatják, a levotiroxin dózisának emelésére van szükség, ha a pajzsmirigy alulműködést már kezelték annak érdekében, hogy a szérum TSH értékét a céltartományban tartsák, egyidejű ösztrogén szubsztitúcióval. Ez megfelel a terhesség helyzetének. Itt is a betegek legalább 70% -ának levotiroxin-dózisának 25-50 µg/nap-os emelésére van szükség az euthyroid metabolizmus fenntartása érdekében.

Poliglanduláris autoimmun elégtelenség/poliglanduláris autoimmun szindróma (PAS): A különféle szervspecifikus autoimmun betegségek egyidejű előfordulását poliglanduláris autoimmun szindrómának nevezik, és PAS 2-es típusként különösen autoimmun pajzsmirigy-rendellenességeket, 1-es típusú cukorbetegséget, vitiligót és addison-kórt neveznek, amelyet addison-kórnak neveznek. Az 1. típusú PAS szórványos betegségként, de autoszomális recesszív formaként is előfordul, és jellemzője az Addison-kór, a hypoparathyreosis és a krónikus mucocutanus candidiasis előfordulása, ritkábban autoimmun pajzsmirigybetegség és alopecia, valamint káros anaemia és malabszorpció. Az 1. típusú PAS társul a HLA-B8 és -BR3, valamint -DR4 kapcsolatokkal.

A klinikai gyakorlat szempontjából fontos további autoimmun endokrinopátiák diagnosztizálása 1-es típusú cukorbetegségben. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő 2-es típusú PAS esetében a pajzsmirigy autoimmun betegségei és a mellékvese-elégtelenség keresése áll előtérben.

Sürgősen ajánlott éves szűrés az autoimmun pajzsmirigy betegség diagnosztizálására - különösen, ha klinikai bizonyíték van a mellékvese-elégtelenség jelenlétére. A jelenlegi adatok jól szemléltetik az 1-es típusú cukorbetegség és a pajzsmirigy autoimmun betegségének (különösen az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, de a Graves-kór) egyidejű előfordulásának nagy gyakorlati jelentőségét.

  • A cukorbetegség és a funkcionális rendellenességekkel járó pajzsmirigybetegségek gyakorisága miatt, amelyek a pajzsmirigyhormonok fokozott vagy csökkent termelését jelenthetik, minden kezelőorvos számára különösen fontos, hogy rendszeresen (évente legalább egyszer) és változások esetén mindig (az anyagcsere-kontroll tisztázatlan romlása) lépjen fel. és a lehető leghamarabb megfelelő kezelés és ezáltal az anyagcsere-folyamatok stabilizálása érdekében.

Prof. Dr. med. P. M. Schumm-Draeger

Belgyógyászati ​​Központ, öt bíróság, München,

Endokrinológia, diabetológia, angiológia, gasztroenterológia

Összeférhetetlenség: A szerző kijelenti, hogy nincs összeférhetetlenség.

@ A szerző írása:
[email protected]

Hogyan befolyásolják a pajzsmirigy rendellenességek az anyagcserét a cukorbetegségben szenvedőknél?

A hyperthyreosis elősegíti a glükóz intoleranciát vagy az anyagcsere egyensúlyhiányát

  • fokozott inzulinrezisztencia,
  • csökkent periférián az inzulinérzékenység,
  • Az inzulin szekréciójának gátlása,
  • fokozott bél glükózfelvétel,
  • kóros glukagon felszabadulás,
  • fokozott glikogenolízis a májban.

Fokozott hipoglikémiás hajlam a hypothyreosisban

  • Napi inzulinigény csökkenése
  • Fokozott inzulinérzékenység/csökkent inzulinrezisztencia
  • Csökkent gasztrointesztinális motilitás és glükózfelvétel