A PPARβ túlzott expressziója T limfocitákban növeli a γδ T limfociták arányát a
Klinikai táplálkozás és anyagcsere
Add hozzá Mendeley-hez
Bevezetés és a tanulmány célja
Az elhízás a gyulladásgátló sejtek számának növekedéséhez vezet, ami a zsír- és szisztémás szövet krónikus gyulladását okozza, ami az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. A gyulladásgátló sejtek elsősorban a glükózt használják energiaforrásként, míg a gyulladáscsökkentő sejtek egy oxidolipid metabolizmus. Bebizonyosodott, hogy bizonyos immunsejtek sorsát megváltoztathatja anyagcseréjük. A PPARβ egy transzkripciós faktor, amely a lipidek oxidációjának elősegítésével hat a sejtek anyagcseréjére. A tanulmány célja annak ellenőrzése, hogy az oxidolipid metabolizmus elősegítésével a T-limfocitákban a PPARβ túlzott expresszióján keresztül lehetséges-e csökkenteni a zsírszövet gyulladását elhízás esetén.
Anyag és módszerek
Generáltunk egy olyan egérmodellt, amely túlzottan expresszálta a PPARβ-t T-limfocitákban (Tg T-PPARβ) a Cre-Lox rendszer segítségével. A 12 hetes hím egereket (16 Tg T-PPARβ és 17 Lck-CRE kontroll) magas zsírtartalmú étrendet (lipidekből származó kalória 60% -a) tápláltuk 16 héten keresztül. Az inzulin és a glükóz tolerancia teszteket a diéta 11., illetve 13. hetében végeztük. Az egerek leölésének napján a szubkután és epididymális zsírszövetből származó sztrómasejteket extraháltuk, az immunsejteket jelöltük és áramlási citometriával elemeztük. Ismételt mértékű Anova vagy nem-parametrikus teszteket használtunk az eredmények statisztikai elemzéséhez.
Eredmények
A Tg T-PPARβ egerek súlya 8% -kal csökkent az étrend végén a kontroll egerekhez képest (p
Nyilatkozat az érdekes kapcsolatokról
A szerzők kijelentik, hogy nincsenek érdekes kapcsolataik.
Referenciák (0)
Idézi (0)
Ajánlott cikkek (6)
Metabolikus gyulladás és inzulinrezisztencia: Jelenlegi ismeretek
Az inzulinrezisztenciát az inzulinémia fokozatos növekedése jellemzi a kulcsfontosságú anyagcsere-szervekben, például a fehér zsírszövetben, az izmokban és a májban bekövetkező károsodott inzulinjelzés következtében. Az inzulinrezisztencia kialakulásához vezető egyik központi mechanizmus az alacsony fokú krónikus gyulladás, amelyet metabolikus gyulladásnak vagy „metaflammációnak” is neveznek. Ez utóbbit táplálkozási terhelés váltja ki, amely keresztbeszédet vált ki a hipertrofált adipociták és a gyulladásos citokineket szekretáló makrofágok között. Ezek a citokinek, de a telített zsírsavak is, a megfelelő receptoraikhoz kötődve aktiválják a gyulladásgátló gének NFκB által közvetített transzkripcióját és gátolják az inzulinreceptor útját az NFκB kináz β kanonikus kináz inhibitorának stimulálásával ( IKKβ) és a Jun N-terminális kináz (JNK). Más intracelluláris komponensek részt vesznek a metabolikus gyulladásban, mint például az endoplazmatikus retikulum és az oxidatív stresszek, ezáltal felerősítve ezt a jelenséget. Itt tekintjük át az inzulinrezisztenciához konvergáló metabolikus gyulladás molekuláris aspektusait, és megvitatjuk azokat a lehetséges terápiás beavatkozásokat, amelyek célja a gyulladás gátlása és ezért az inzulinrezisztencia megelőzése.
Bizonyított hatékonyságú és megalapozott felhasználású vérnyomáscsökkentő fitokomplexek: Hatásmód és az aktív alkotórészek egyedi jellemzése
A magas vérnyomás vált világszerte a szív- és érrendszeri betegségek vezető rizikófaktorává. Általában javasolt a hagyományos farmakológiai kezelés, mind az étrend, mind az életmód megváltoztatása után. Ebben az áttekintésben bemutatjuk a tizenhárom növény fitokomplexeinek vérnyomáscsökkentő tulajdonságait, amelyeket régóta széles körben alkalmaztak az etnomedicinákban, és az utóbbi években egyre többször értékelték aktivitásukat in vitro és in vivo, emberekben is, összehasonlítva a ugyanazok a rendszerek. Itt az ilyen fitokomplexek és alkotórészeik kimutatott vagy javasolt hatásmechanizmusaira összpontosítunk, amelyek bizonyítottan kardiovaszkuláris hatást fejtenek ki. Csaknem hetven fitokémiai anyagot írnak le, és összefoglalják az eddig publikált, tudományosan megalapozott releváns szakirodalmat. A felülvizsgálat hangsúlyozza ezen természetes anyagok terápiás potenciálját a „magas normális vérnyomás” vagy az „1. stádiumú magas vérnyomás” kezelésében, amelyet a legfrissebb európai és amerikai iránymutatások szerint neveznek el, és kiegészítésként a hipertónia, azonban további validálást igényel a klinikai vizsgálatok intenzitásával.
A metilfenidát hatása az étvágyra és a testsúlyra
A metilfenidát egy olyan gyógyszer, amelyet egyre inkább felírnak, de amelynek súlyára és étvágyára gyakorolt hatása továbbra sem eléggé meghatározott.
A PubMed-en közzétett tanulmányokban a nyelv vagy a megjelenés évének korlátozása nélkül kerestük meg a következő kifejezéseket: "metilfenidát"; "Súly"; "Étvágy".
A metilfenidát szinaptikus növekedést okoz a dopaminban és a noradrenalinban, miután blokkolja e két monoamin transzportereit a frontális kéregben és az inzularis lebenyben. A metilfenidát intracerebrális aktivitása az étvágy diszregulációjához kapcsolódik, mivel valószínűleg stimulálja az undor érzését, amiért a sziget lebeny felelős. A metilfenidát étvágycsökkentő hatását preklinikai vizsgálatok igazolták, bár ennek a gyógyszernek az adagjai és beadási módjai állatok és emberek között különböznek. A kezelés első három-hat hónapjában klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a metilfenidát csökkenti az azt kapó gyermekek és serdülők súlyát az általa generált étvágycsökkenés miatt, a súlygörbe hajlamos. Csatlakozni a kezeletlen gyermekek testsúlyához néhány évvel később pedig serdülők.