A prosztata adenoma okai és patogenezise az iLive egészségi állapotáról kompetensen
A cikk szakembere
A prosztata adenoma (prosztata) patogenezisének megértése lehetetlen anatómiájára és morfológiájára vonatkozó modern adatok figyelembevétele nélkül. A prosztata adenoma (prosztata) modern elméletének középpontjában a prosztata szerkezetének zonális koncepciója áll, amely szerint a prosztatában több olyan területet különböztetnek meg, amelyek különböznek alkotó sejtelemeik szövettani és funkcionális jellemzőitől. Ezek a perifériás, központi és ideiglenes (átmeneti) zónák, valamint az elülső fibromuscularis stroma és a pre-prosztata szegmens.
A spermatikus csatorna nyílása megnyílik a maghéj területén. A húgycső proximális részének falát hosszanti simaizomrostok alkotják. A vastag simaizomrost réteg által képzett preprostatichesky (genitális) záróizom körülveszi a húgyhólyag nyakától felfelé haladó tuberkulózistól a húgycső proximális szakaszát, és megakadályozza a retrográd magömlést.
Szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy a prosztata adenoma (prosztata) növekedése a prosztata központi és átmeneti zónáiban kezdődik. A prosztata átmeneti zónája két különálló mirigyből áll, amelyek közvetlenül a hólyag belső záróizma mögött helyezkednek el. Ennek a zónának az alsó csatornái a húgycső oldalfalán helyezkednek el, a bal tuberozitás közelében. A proximális átmeneti zóna a periurethralis zóna mirigye, a hólyag belső záróizmával határos és párhuzamosan fekszik a húgycső tengelyével. Adenomatous csomópontok kialakulhatnak mind az átmeneti zónában, mind a paraurethralis területen. A noduláris hiperplázia mellett az átmeneti zóna az életkor előrehaladtával növekszik.
Fontos szerepe van a prosztata adenoma (prosztata) tüneteinek kialakulásában a prosztata kapszula. Például kutyáknál a prosztata kapszula gyengén fejlett, és a betegség tünetei súlyos hyperplasia mellett is ritkán alakulnak ki. A kapszula a megnagyobbodott prosztata szövet nyomását átviszi a húgycsőbe, ami az urethralis rezisztencia növekedéséhez vezet.
Prosztata adenoma (prosztata): patofiziológia
A húgycső prosztata részének nyúlása és deformációja 4-6 cm-re vagy annál nagyobbra főleg a hátsó fal elhelyezkedése miatt következik be, amely a szeminális tuberositás felett fekszik. A hólyag méhnyaka felemelkedik és deformálódik, lumenje rés alakúvá válik. Ennek eredményeként a húgycső természetes görbülete megnő, és ha az oldalsó lebenyek egyenetlenül fejlődnek, a húgycső oldalirányban ívelt lesz, így cikk-cakk megjelenést kaphat. A hólyag nyakának ciyania lumenje a húgycső záróizom mechanizmusának meghibásodása következtében detrusor kompenzációval, amelyet klinikailag a vizelet inkontinencia mutat ki.
A hólyag is mélyreható változásokon megy keresztül. Az obstrukció kialakulására adott válasza három szakaszon megy keresztül: ingerlékenység, kompenzáció és dekompenzáció. Az infravesicalis obstrukció első szakaszában a hólyag növekvő detrusor bemetszésekkel reagál. A funkcionális egyensúly ideiglenes fenntartása és a vizelet teljes kiürítése. Az obstrukció további fejlődése a húgyhólyag falának kompenzációs hipertrófiájához vezet, amely 2-3 cm vastagságot is elérhet. Ebben az esetben a megvastagodó és kiálló izomkötegek miatt trabekuláris megjelenést nyerhet.
A trabecularis fejlődés kezdeti szakaszát morfológiailag a simaizomsejtek hipertrófiája jellemzi. A folyamat előrehaladása a hipertrófiás izomelemek disszociációjához és a köztük lévő terek kötőszövetekkel való kitöltéséhez vezet. A hamis divertikuláknak nevezett bemélyedések képződnek a trabekulák között, amelyek falai fokozatosan vékonyodnak a megnövekedett intravesicalis nyomás miatt. Az ilyen divertikulák gyakran többszörösek, és néha jelentős méreteket érnek el.
Rugalmas tulajdonságok A Detrusora meghatározza a kollagén jelenlétét, amely simaizomszövetében a teljes fehérje 52% -a. A kompenzációs lehetőségek kimerülésével és az atrófia növekedésével a hólyag falai elvékonyodnak. A Detrusor elveszíti összehúzódási és nyújtási képességét, ami a hólyag kapacitásának jelentős növekedéséhez vezet, elérve az 1 litert vagy annál többet. A kísérő gyulladásos és trofikus változások a vezikulum falának izomrétegének kifejezett szklerózisához és a kollagéntartalom csökkenéséhez vezetnek. A kötőszövet tartalma megegyezik vagy meghaladja az izomelemek tartalmát.
A hólyagfal normális szerkezetének helyreállításának mértéke a vizelet kiáramlásának akadályozásának időtartamától függ. A hosszan tartó obstrukció eredményeként visszafordíthatatlan morfológiai változások alakulnak ki, amelyek súlyos hólyagműködési zavarhoz vezetnek, és még műtét után sem szüntethetők meg. A kifejezett infravesicalis obstrukció a hólyagban megnövekedett nyomáshoz, a vesék vizeletürítésének károsodásához vezet, valamint vesicoureteralis és vese reflux, valamint pyelonephritis kialakulásához vezet. Az uréterek kiszélesednek, meghosszabbodnak, szinuszosakká válnak, ureterohydronephrosis és krónikus veseelégtelenség alakul ki. A prosztata adenómában szenvedő betegeknél a vese és a felső húgyutak változásainak patogenezise bonyolult és sok tényezőtől függ: az életkorral összefüggő változások, a működésüket befolyásoló kísérő betegségek, az obstruktív uropathia kialakulása.
Az obstruktív uropathia kialakulásának első szakaszában a fornikalnogo géppoharak és a gyűjtőcsatorna papilláinak hámjának integritása megakadályozza a kismedencei vese refluxjának kialakulását és a fertőzés invázióját a vese parenchima emelkedő útján. Mivel az ureterohydronephrosis kialakulása bekövetkezik a héjak íveinek szerkezeti deformációja, ami kedvező feltételeket teremt a tubuláris csomópont kialakulásához, valamint a vénás és nyirok-reflux junction jövőbeni csomópontjában.
Azáltal, hogy növeli a vnutrilohanochnogo nyomást és a vese kereszteződésének refluxjait, jelentősen megzavarta a vese hemodinamikáját a későbbi strukturális változásokkal az intraorganikus artériákban, mivel diffundálja a szkleroterápiát és a szűkületet. A hemodinamikai zavarok súlyos anyagcsere-változásokhoz és a veseszövet súlyos iszkémiájához vezetnek. Az obstruktív uropathia miatt a vesefunkciós állapot minden mutatója egyre romlik. Jellemző erre a folyamatra a vesék koncentrációs képességének korai megsértése, amely elsősorban a Na-ionok felszívódásának hirtelen csökkenésében és a vizelettel történő kiválasztásuk növekedésében nyilvánul meg. Az I. stádiumú prosztata adenoma rendellenes vesefunkciója a betegek 18% -ánál figyelhető meg. A krónikus veseelégtelenség II. Szakaszában 74% -ban bonyolítja a betegség lefolyását, és 11% -uk jelzi a végstádiumot. Krónikus veseelégtelenséget figyeltek meg minden, III. Stádiumú prosztata adenómában szenvedő betegnél, időszakos stádiumot 63% -ban figyeltek meg. És terminál - a válaszadók 25% -ában.
A húgyúti fertőzés alapvető fontosságú a prosztata adenoma veseműködésének kialakulásában, és jelentősen megnehezíti a betegség lefolyását. A pyelonephritis és a veseelégtelenség a prosztata adenómában szenvedő betegek halálának legfeljebb 40% -át teszi ki. A prosztata adenómában szenvedő betegeknél az esetek 50-90% -ában krónikus pyelonephritis figyelhető meg.
A bakteriális eredetű gyulladás elsősorban az interstitialis peritubularis szövetben fordul elő. A másodlagos pyelonephritis patogenezisében az urostaz által uralt prosztata adenomában. Vesicoureteralis és pulmonalis vese reflux kialakulása. A fertőzés a hólyagból jut a vesébe. A húgyúti fertőzés kíséri a prosztata adenoma legtöbb esetét. Krónikus hólyaghurutot a járóbetegek 57-61% -ánál és a fekvőbetegek 85-92% -ánál figyeltek meg. Ebben a tekintetben a BPH-ban szenvedő betegeknél a krónikus pyelonephritis patogenezise a következőképpen ábrázolható: hólyagüreg-elzáródás, hólyag-diszfunkció → → → cystitis meghibásodása vesicoureteralis anastomosis → vesicoureteralis reflux → krónikus pyelonephritis.
A prosztata kísérő gyulladásos folyamatának jelenléte fontos szerepet játszik a prosztata adenoma klinikai képének kialakulásában. A krónikus prosztatagyulladás gyakorisága a prosztata adenomában laboratóriumi, operatív és szekcionált adatok szerint 73, 55,5, illetve 70%. A krónikus gyulladás kialakulásának előfeltétele a vénás pangás, az acini csatornák hiperplasztikus mirigyszövetekkel való összenyomódása és duzzanata. A műtéti anyag morfológiai vizsgálata azt mutatta, hogy a legtöbb esetben a gyulladásos folyamat a mirigy perifériáján lokalizálódott. Egyidejű krónikus prosztatagyulladás klinikailag megnyilvánulhat dysuria, amely differenciáldiagnózist igényel a vizelési rendellenességekkel a tényleges prosztata adenoma miatt. Jelenléte a korai és késői posztoperatív szövődmények számának növekedéséhez is vezet, ami intézkedéseket igényel a krónikus prosztatagyulladás azonosítására és helyreállítására a konzervatív kezelés vagy a műtétre való felkészülés szakaszában.
A hólyag ürítésének megsértése húgyhólyagköveket okoz az adenomában. A betegek 11,7-12,8% -ában észlelik őket. Általában szabályos, kerek alakúak, lehetnek egyszeresek vagy többszörösek, kémiai összetételüket tekintve húgysav vagy foszfát. A vesekövek az esetek 3,6-6,0% -ában kísérik a prosztata adenomát.
A prosztata adenoma gyakori szövődménye tele van akut vizeletretencióval, amely a betegség bármely szakaszában előfordulhat. Bizonyos esetekben az obstruktív annak a folyamatnak az eredménye, amely a detrusor kontraktilitásának dekompenzációjával jár, másokban pedig hirtelen alakul ki az ürítési rendellenességek mérsékelt tüneteinek hátterében. Gyakran ez a prosztata adenoma első klinikai megnyilvánulása. Az irodalom szerint ez a szövődmény a betegek 10-50% -ában figyelhető meg, leggyakrabban a betegség II. A szövődmény kialakulásának súlyosbító tényezői lehetnek az étrend megsértése (alkohol, fűszerek fogyasztása), hipotermia, székrekedés, késleltetett hólyagürülés, stresszürítés, bizonyos gyógyszerek (antikolinerg szerek, nyugtatók, antidepresszánsok, diuretikumok) használata.
Az akut vizeletürítési késés kialakulásának fő tényezői a hiperplasztikus szövet növekedése, a méhnyak tónusának és a hólyag izomzatának funkcionális változásai, a kismedencei szervek mikrocirkulációjának károsodása a prosztata ödémájának megjelenésével.
Az akut vizelet-visszatartás kezdeti szakaszában a kontraktilis detrusor aktivitás növekedése az intravesicalis nyomás növekedéséhez vezet.A következő szakaszokban az intravesicalis nyomás a húgyhólyag falának dilatációja és a kontraktilitás csökkenése miatt csökken.