A sejtek tápanyagellátása befolyásolja a sérült DNS kezelésének módját - LABO ONLINE

Diéta a sejt számára

A DNS fittartása tápanyaghiány révén

A sejtek alapvetően képesek helyrehozni a genetikai információk spontán előforduló hibáit. Ez a javítási folyamat azonban nem mindig működik megfelelően, így egyes esetekben a károsodott DNS továbbjut a sejtosztódás során.

A Heidelbergi Egyetem Molekuláris Biológiai Központjának (ZMBH) tudósai most élesztősejtekben bebizonyították, hogy a javítások monitorozásának mechanizmusát és így a DNS minőségét a sejt tápanyagellátása befolyásolja. Ez új megközelítéseket eredményezhet például a rákterápiák javításában - mondta a kutatócsoport vezetője, Dr. Brian Luke. A munka eredményeit a "Cell Reports" folyóiratban tették közzé.

Minden sejt tartalmaz genetikai anyagot DNS formájában, amelyben minden információ tárolódik a sejt működéséhez. A megfelelően működő leánysejt megszerzéséhez a DNS-t pontosan le kell másolni az egyes sejtosztódásokkal. A sérült genetikai információk továbbadását azonban meg kell akadályozni.

Társaság a cikkért

A cikk témái

Speciális elemzés a sejtbiológiában
Rapamicin
Sejtosztódás, mitózis
DNS károsodás
kemoterápia
onkológia
Rákkezelés

A sérült vagy hibás DNS felismerése és a leánysejtek öröklésének elkerülése érdekében a sejtek monitorozási mechanizmusokat fejlesztettek ki. Ezek az úgynevezett ellenőrző pontok megakadályozzák a sejtosztódást, és több időt adnak a sejtnek a sérült genetikai anyag helyrehozására. Bizonyos esetekben a hatékony javítás még aktivált ellenőrzőpontok mellett sem lehetséges. Ha a DNS károsodása nagyon sokáig fennáll, a sejt kikapcsolja az ellenőrző pontokat, anélkül, hogy megvárná a DNS helyreállítását. Ez az adaptációnak nevezett folyamat kezdetben előnyösnek tűnik az egyes sejtek számára, mivel végül további növekedést tesz lehetővé. "Az adaptáció azonban gyakran veszélyes az egész szervezetre, mivel a meg nem javított DNS olyan betegségekhez vezethet, mint a rák" - hangsúlyozza dr. nyílás.

Julia Klermund és Katharina Bender molekuláris biológusok Brian Luke kutatócsoportjában megtalálták a módját annak megakadályozására, hogy a sejtek kikapcsolják ellenőrző pontjaikat. Ez több időt biztosít számukra a javításra, és ezzel egyidejűleg megakadályozzák a hibás DNS átadását a leánysejtekhez. A kutatók be tudták mutatni, hogy a sejtek tápanyagellátása fontos tényező, amely befolyásolja ezt a folyamatot: A sérült sejtek, amelyekben csak kevés tápanyag áll rendelkezésre, nem alkalmazkodnak, hanem tartósan aktív ellenőrző ponttal megállítják növekedésüket.

Ugyanez a hatás volt tapasztalható, amikor a sérült DNS-t rapamicinnel kezelték. Ez egy olyan gyógyszer, amely gátolja az anyagcsere jelátviteli útjait, és így utánozza a tápanyaghiányt. "A tápanyagban szegény sejtek hosszú távon lényegesen életképesebbek voltak, valószínűleg azért, mert a sejtosztódás előtt várták a genetikai információk helyreállítását" - magyarázza Julia Klermund. "Feltételezzük, hogy egy tápanyagban gazdag környezet a sejtek növekedését és osztódását okozza, még akkor is, ha nem kellene, például azért, mert a DNS sérült. Másrészt a tápanyagok hiánya nyilvánvalóan biztosítja, hogy a sejtek csak akkor" osztódnak ". amikor minden kárt helyrehoztak "- teszi hozzá dr. nyílás.

A Heidelberg-tudós szerint az Egyesült Államok kutatásai nemrégiben kimutatták, hogy a táplálkozási hiányosságok vagy a rapamicinnel történő kezelés meghosszabbíthatja a sejtek életét, sőt egyes kemoterápiás kezelések hatékonyságát is javíthatja. Brian Luke szerint a ZMBH-nál végzett munka fontos részletekkel járulhat hozzá ezeknek a hatásmechanizmusoknak a tisztázásához, és megmutathatja a további fejlesztések elérhetőségét.

Dr. Luke a DKFZ-ZMBH szövetség, a Német Rákkutató Központ (DKFZ) és a Heidelbergi Egyetem Molekuláris Biológiai Központja közötti stratégiai együttműködés keretében kutat. Kutatócsoportja a Network Aging Research (NAR) tagja. A jelenlegi munkát eredetileg a Ruperto Carola FRONTIER programja finanszírozta, majd a "Sejtminőség-ellenőrzés és a károk korlátozása" (SFB 1036) speciális kutatási terület részeként hajtották végre. Julia Klermund és Katharina Bender doktoranduszok Brian Luke csapatában.