A só növeli az SM kockázatát
Köztudott, hogy a magas sótartalmú étrend magas vérnyomáshoz és másodlagos betegségeihez vezet. Most egyre több jel utal arra, hogy az étkezési só fogyasztása szintén növelheti a sclerosis multiplex kockázatát.
Kiadja Beate Schumacher 2014. szeptember 18-án, 5: 01-kor
Sok só.
MÜNCHEN. Az a tény, hogy az autoimmun betegségek meredeken megnőttek az iparosodott országokban, szintén a megváltozott étkezési szokásoknak tudható be.
"A McDonalds régióiban lényegesen több autoimmun betegség van" - jelentette Ralf Linker professzor a müncheni Neurowoche 2014-ben. Különösen a gyorséttermek magas sótartalma gyanítható.
Linker és munkatársai az Erlangeni Egyetemről bemutatni tudták a magas sótartalmú étrend és a sclerosis multiplex (SM) közötti lehetséges kapcsolatot az SM állatkísérleti modelljében.
Az egereknél kísérleti autoimmun encephalitis (EAE) alakul ki a mielin oligodendrocita glikoprotein injekciója után. Ez a betegség sokkal súlyosabb, ha az állatoknak előzőleg négy százalékos takarmányt és egy százalékos NaCl-os ivóvizet adnak - asztali sótartalom, amelyet Linker szerint japán étrenddel lehet elérni.
Ha azonban az állatokat csak a betegség kitörése után tartják magas sótartalmú étrenden, akkor az EAE súlyosságára gyakorolt hatás lényegesen gyengébb.
A gyulladásos folyamatok valószínűleg fokozódnak
Az étkezési só láthatóan fokozza a gyulladásos folyamatokat. Például az interleukin (IL) -17 fokozott termelődése kimutatható a magas sótartalmú egerek lépében és gerincvelőjében.
In-vitro tesztek szerint az étkezési só befolyásolja a naiv CD-4-pozitív T-sejtek differenciálódását: nagy koncentrációkban patogénebb IL-17-termelő TH17 sejtek alakulnak ki.
Feltételezzük, hogy az IL-17 "kiemelkedő szerepet játszik" számos autoimmun betegség kezdeti szakaszában, mondja Linker.
Az erlangen-i alapú orvosok megállapításai szerint a sóoldat által kiváltott TH17 sejtekhez való differenciálódás szignálkaszkádon keresztül közvetül, amelyben a p38/MAP kináz (MAPK) és a szérum glükokortikoidokkal szabályozott kináz 1 (SGK1) vesz részt.
Ha a kinázok termelődése vagy működése blokkolva van, ez tagadja a magas sókoncentrációk TH17 fejlődésre gyakorolt hatását.
In vivo megtörténhet a T-sejtek sókontrollált fejlődése a bőrben, ezért a Linker javaslata. A bőr nemcsak a só homeosztázis szempontjából fontos, hanem immunológiai változásokkal reagál a megnövekedett NaCl-koncentrációkra is.
Magasabb TH17 szint a gyorséttermi rajongóknál
A megfigyelt sófüggő hatások szerepet játszhatnak az emberekben is. A sok gyorséttermet fogyasztó egészséges emberek vérében magasabb a TH17-szint, mint azoknál, akik távol tartják magukat a gyorsétteremtől.
SM-es betegeknél a magas sófogyasztás (5 g/d felett) rosszabb klinikai képpel jár, több visszaeséssel és több elváltozással, mint az alacsony sófogyasztás (2 g/d alatt).
Tehát, tanácsos-e az SM-betegeknek alacsony sótartalmú étrendet folytatni? Linker szerint egy ilyen ajánlás neurológiai szempontból még nem indokolt.
Mivel azonban a szív- és érrendszeri betegségek elkerülése érdekében a sókorlátozás mindenképpen ajánlott, az SM-betegeknek egészségügyi előnyökkel is kell járniuk, ha például lemondanak a kész pizzáról.
Különösen, hogy a kész pizzák nemcsak rengeteg étkezési sót tartalmaznak, hanem rengeteg telített zsírsavat is. Linker szerint úgy tűnik, hogy az utóbbiaknak hasonló hatása van az EAE egerekben, mint a magas sótartalommal.