A szívizom dystrophiája akut, zsíros, iszkémiás, gócos, sportolóknál okok, tünetek, diagnózis,
A cikk szakembere
A szívizom disztrófia kóros folyamat, amely a szívizom anyagcsere- és biokémiai rendellenességek által okozott gyengeségén alapul.
Egyes források azt javasolják, hogy ne különítsék el a szívizom disztrófiáját egy különálló patológiába, hanem egy betegség klinikai megnyilvánulásának tekintsék. Ez a patológia például a kardiomiopátiával összehasonlítva egyértelműen leírja a szívizom folyamatait.
A szívizom disztrófiája csak akkor izolálható, ha bizonyíték van az anyagcsere folyamatokra, amelyek izomkárosodást okoznak.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
A szívizom disztrófiájának okai
Több mint száz éve létezik olyan osztályozás, amely megkülönbözteti a miokardiális dystrophia okainak két csoportját. Különféle betegségeken alapul, amelyek közvetlenül vagy közvetve befolyásolják a szívizom anyagcsere folyamatait.
Az első csoport myocardialis dystrophiájának okai közé tartoznak a szívbetegségek, különösen a myocarditis, az ischaemiás betegségek és a kardiomiopátia.
A második csoport nem szívbetegséget jelez, amely hormonok, vérelemek vagy idegadaptáció révén hátrányosan befolyásolhatja az izomréteget.
Ebbe a csoportba tartozik a vérszegénység, amikor az eritrociták és a hemoglobin szintje alacsonyabb, mint a megengedett normák, mandulagyulladás a krónikus stádiumban, mérgezés, belső és külső, különösen foglalkozási mérgezés.
Ezenkívül ennek a patológiának az okai olyan gyógyszerek negatív hatását jelentik, amelyek dózisa és időtartama meghaladta a megengedett határértékeket. Ez vonatkozik a hormonális gyógyszerekre, a citotoxikus gyógyszerekre és az antibakteriális gyógyszerekre.
Az endokrin szervek betegségei, például a mellékvese vagy a pajzsmirigy, amelyek a hormon szintjén hatnak, szintén hozzájárulnak a szívizom dystrophiás folyamataihoz. Ne feledkezzen meg a krónikus vesebetegségről és a légzőrendszerről.
Külön meg kell különböztetni az atlétikai disztrófiát, amikor a túlzott fizikai megterhelés, amellyel a szívizom nem tud megbirkózni, vereséghez vezet.
A fenti okok miatt az izomréteg kezd energiát veszteni. Ezenkívül az anyagcsere folyamatok eredményeként létrejövő mérgező anyagok felhalmozódnak a kardiomiocitákban, ami további károsodást okoz (endogén mérgezés).
A szívizom funkcionális sejtjei elpusztulnak, helyükön a kötőszöveti gócok képződnek. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen területek nem képesek ellátni a kardiomiociták funkcióit, ami "holt" zónákat eredményez.
A kompenzációs mechanizmus a szívüreg növekedése, amely gyenge összehúzódási folyamatot okoz. Ebben az esetben a szervek nem kapnak teljes mennyiségű tápanyagot és oxigént, és a hipoxia fokozódik. A kóros folyamat előrehaladtával a szívelégtelenség alakul ki.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
A miokardiális dystrophia tünetei
A patológia megnyilvánulásának klinikai mintázata nagyon változatos lehet, a tünetek teljes hiányától kezdve a súlyos légszomjjal, ödémás és hipotenzív szindrómával járó szívelégtelenség jeleiig.
A szívizom disztrófiájának tünetei kezdetben hiányoznak, de néha fájdalmas érzések lehetnek a szívben. Erőteljes fizikai megterhelés eredményeként vagy pszichoemotikus kitörés után jelennek meg, miközben a fájdalom alábbhagy.
Kevesen keresnek segítséget orvostól ebben a szakaszban. Később fokozatosan légszomj következett be, a lábak és a lábak duzzanata fokozódott az esti órákban, gyakoribb a fájdalom a szívben, mindig tachycardia, arrhythmia és kifejezett gyengeség.
Mindezek a tünetek a szívelégtelenség kialakulását jelzik, ami rontja a gyógyulás prognózisát.
Bizonyos esetekben, például a klimaktériás szívizom disztrófiával, fájdalom jelentkezik a szív területén, különösen a szív csúcsa felett, amely a mellkas teljes bal oldalára terjed. Karakterük lehet szúró, elnyomó vagy fájó, és az intenzitás nem változik a nitroglicerin bevétele után.
Nem ritkán mindezek a tünetek kombinálhatók a menopauza egyéb vegetatív tüneteivel, például az arc kivörösödésével, hőérzettel és fokozott izzadással.
Az alkoholos myodystrophiát a tachycardia megjelenése, a léghiány érzése és a köhögés jellemzi. Az EKG gyakran megfigyelheti az extrasystolát és a pitvarfibrillációt.
Szívinfarktus a sportolóknál
Először meg kell értenünk, hogy az izomsejtek hogyan működnek nyugalmi állapotban és stressz alatt. Tehát a kardiomiociták üreges erővel dolgoznak még nyugalmi állapotban is, de a szív percenként 60-90-szer összehúzódik és ellazul.
A testmozgás, különösen a futás során a pulzus kétszer vagy többször megnő. Amikor a pulzus eléri a 200 percet, a szívnek nincs ideje teljesen ellazulni, vagyis gyakorlatilag nincs diasztolé.
Emiatt a sportolóknál a szívizom disztrófiája a szív belső feszültségének fokozódásának köszönhető, ennek eredményeként a vér rosszul kering és hipoxia alakul ki.
Oxigénhiány esetén az anaerob glikolízis aktiválódik, tejsav képződik, és egyes organellák, beleértve a mitokondriumokat is, elpusztulnak. Amikor a terhelés meghaladja a normát, a szívizom sejtjei szinte folyamatosan hipoxiásak, ami nekrózisukhoz vezet.
A sportolók szívizomdisztrófiája úgy alakul ki, hogy a szívizom sejtjeit olyan kötőszövetekkel helyettesítik, amelyek képtelenek megnyúlni. A hirtelen meghalt sportolók a boncoláskor mikroinfarktusokat találtak a szívben, amelyek megerősítik a szívizom rossz vérkeringését.
Ezenkívül a kötőszövet rosszul vezeti az idegi impulzusokat, amelyek aritmia és akár szívmegállás révén is megnyilvánulhatnak. Leggyakrabban a halál éjszaka fordul elő intenzív testmozgás után, amelynek oka a nem megfelelően kiválasztott fizikai aktivitás eredményeként bekövetkező mikroinfarktus.
alakítani
Ischaemiás myocardialis dystrophia
Az iszkémiás szívizom disztrófia a szívizom elégtelen oxigénellátásának rövid időtartama miatt alakulhat ki. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az ischaemia idején az EKG-ban jellegzetes változásokat rögzítenek, ugyanakkor nincsenek izomkárosodásra utaló markerek (transzaminázok, laktát-dehidrogenázok).
A patogenetikusan izmos réteg petyhüdtnek, sápadtnak tűnik, az elégtelen oxigénbevitel és az ödéma területein. Néha trombus található a szívizomot tápláló artériákban.
Amikor a mikroszkópos vizsgálatot vazokonstrikció jellemzi, különösen a kapillárisok tágulása, az eritrociták pangása és az intersticiális szövet duzzanata. Bizonyos esetekben vérzést és leukocita diapedézist, valamint neutrofil csoportokat figyelnek meg a szívizom ischaemia perifériás régiójában.
Ezenkívül az izomrostok elveszítik sávosodásukat és glikogénkészleteiket. Festéskor nekrotikus változásokat észlelnek a kardiomiocitákban.
A klinikai tünetek közül meg kell különböztetni az anginát - fájdalom szindrómát a szívben, levegőhiány érzését, félelem érzését és fokozott nyomást.
A szövődmény lehet akut szívelégtelenség, amely egyes esetekben a halál oka.
[15]
A szívizom fokális dystrophiája
Az iszkémiás szívelégtelenség egyik formája a szívizom fokális dystrophiája. Morfológiailag ez a szívizom kicsi, patológiás gócainak kialakulása, és az angina és az infarktus közbensőnek tekinthető.
A kóros gócok kialakulásának oka a szívizom ellátó artériák vérkeringésének megsértése. Leggyakrabban 50 év után az emberek szenvednek ebben a patológiában. A szív fájdalomérzete kezdetben intenzív fizikai erőfeszítéssel jelentkezik, de előrehaladásként - aggodalom és pihenés.
A fájdalom mellett az ember elégtelen inspirációt és szédülést érezhet. Szintén szörnyű a ritmuszavar és a szív összehúzódások gyakoriságának növekedése, több mint 300 percenként. Az ilyen tachycardiák végzetesek lehetnek.
A szívizom tünetmentes fokális dystrophiája is van, amikor egy személy nem tapasztalja a patológia tüneteit. Ilyen embereknél még a szívroham is fájdalommentes lehet.
A tünetek növekedésének elkerülése érdekében orvoshoz kell fordulnia, és instrumentális vizsgálatokat kell végeznie, például EKG-t és a szív ultrahangját. Ez lehetővé teszi az izomréteg elváltozásainak láthatóvá tételét és a kezelés megfelelő időben történő megkezdését.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
A szívizom zsír degenerációja
Bizonyos esetekben normális kardiomiociták jelennek meg, amelyekben apró zsírcseppek halmozódnak fel. Az idő múlásával a zsírzárványok fokozatosan növekednek, és végül felváltják a citoplazmát. Így következik be a szívizom zsíros degenerációja.
A szívizom sejtjeiben a mitokondriumok elpusztulnak, a boncoláskor a zsíros szívkárosodás különböző mértékű.
A patológia aktivitásának jelentéktelen mértéke csak mikroszkóp segítségével vizualizálható, de az erősebb elváltozás a szív méretének növekedését okozza. Ugyanakkor az üregek kifeszülnek, az izomréteg petyhüdt, tompa és agyagsárga.
A szívizom zsíros degenerációja a tüneti állapot jele. A zsírzárványok fokozatos felhalmozódásának eredményeként a kardiomiocitákban megsértik a sejtanyagcsere folyamatait és a lipoproteinek pusztulását a szívsejt struktúráiban.
A zsírizom károsodásának kialakulásához vezető fő tényezők a szívizom elégtelen oxigénellátása, az anyagcsere folyamatok patológiája egy fertőző betegség következtében, valamint a kiegyensúlyozatlan étrend, amelyben alacsony a vitaminok és fehérjék mennyisége.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
A bal kamra myocardialis dystrophiája
A bal kamra elváltozása nem önálló patológia, hanem valamilyen betegség megnyilvánulása vagy következménye.
A bal kamra szívizomdisztrófiáját az izomréteg vastagságának csökkenése jellemzi, ami bizonyos klinikai tünetek megjelenését okozza. Ezek közé tartozik a gyengeség, a gyengeség érzése, a szívritmus megsértése, amely megszakítások formájában jelentkezik, valamint a különböző intenzitású fájdalom szindróma.
Ezenkívül a gyaloglás vagy a testmozgás közben fellépő légszomj zavarhatja az embert, csökkentve a hatékonyságot és növelve a fáradtságot.
A dystrophia előrehaladtával a lábszár és a láb ödéma, szívdobogásérzés és vérnyomásesés léphet fel.
A vér laboratóriumának kutatásakor meg lehet állapítani a vérszegénység kialakulását elősegítő hemoglobin elégtelen szintjét.
A bal kamra myocardialis dystrophiája hozzájárul más szervek és rendszerek diszfunkciójához. Időszerű hatékony kezelés nélkül a kóros állapot a közeljövőben szívelégtelenséghez vezethet, ami jelentősen rontja az ember általános állapotát.
A szívizom súlyos fizikai túlterhelésének eredményeként vérzés, nekrotikus folyamatok és a kardiomiociták toxikus károsodása figyelhető meg. Klinikailag a pulzus csökkenését és a vérnyomás csökkenését mutathatja.
Az alultápláltsági szívizom disztrófia kiválthatja az izomrostok atrófiáját, amely a kóros anyagcsere következménye. A vérben dinitrogénbázisok, epesavak és ammónium vannak.
Az acidózis megnyilvánulása megfigyelhető, ha ezt a patológiát cukorbetegséggel kombinálják. Ami a pajzsmirigy-túlműködést illeti, segít gyengíteni és csökkenteni az izomréteg vastagságát. Ugyanakkor a nyomás és a szívteljesítmény nő.
A szövődményektől meg kell különböztetni a pitvarfibrillációt, a szisztolé során fellépő zajt és a szívüregek tágulásának megjelenését. Később a kóros folyamat előrehalad, és keringési elégtelenség jön létre.
Dyshormonális miokardiális dystrophia
A szívizom vereségét a hormonok egyensúlyhiánya miatt a pajzsmirigy diszfunkciójával vagy egy másodlagos hormonális rendellenesség következtében észlelik.
A myocardium diszforikus dystrophiája 45-55 év után gyakoribb. A férfiaknál a patológia a tesztoszteron szekréciójának megsértésével jár, nőknél pedig az ösztrogének menopauzában vagy nőgyógyászati betegségekben.
A hormonok befolyásolják a fehérje és az elektrolit cseréjét a szívizom sejtjeiben. Segítségükkel nő a réz, a vas, a glükóz tartalma a véráramban. Az ösztrogének aktiválják a zsírsavak szintézisét és segítenek a kardiomiociták energiatartalékainak megváltoztatásában.
Figyelembe véve azt a tényt, hogy ez a patológia meglehetősen gyorsan megjelenhet és kialakulhat, javasoljuk, hogy a menopauza alatt lévő nők rendszeresen végezzenek szívvizsgálatot a kóros folyamat korai felismerése érdekében.
Ami a pajzsmirigy működését csökkentheti vagy növelheti, ami befolyásolja az izomréteg anyagcsere folyamatait és a dystrophiás folyamatok kialakulását.
Az ilyen típusú patológia kezelése a fejlődés okának megszüntetése, nevezetesen a hormonális szint normalizálása és az endokrin szervek normális működésének helyreállítása.
A gyógyszerek segítségével az ember megszabadulhat az olyan klinikai megnyilvánulásoktól, mint a fájdalom a szúró jellegű szindrómában, kiterjeszti a bal kezét, a szívteljesítmény károsodása (gyorsulás, lassulás és aritmia), valamint a pszicho-emocionális állapot változásai.
Ezenkívül az embernek ingerlékenysége, fokozott idegessége, szédülése, alvási nehézségei és fogyása lehet. Leggyakrabban ezek a tünetek a tirotoxicosisban rejlenek.
Az elégtelen pajzsmirigy-működés következtében fellépő szívizomkárosodás fájdalmas szívfájdalomként jelentkezhet, amely átterjedt a bal kézre, siket tónusokként, duzzanatokként és nyomásesésként.
[36], [37], [38], [39], [40]
A szívizom disztrófiájának diagnosztizálása
A kardiomiocitákban és az egész izomrétegben bekövetkező változások egy betegség előrehaladásának következményei. Orvossal kapcsolatban fő feladata a fő patológia megtalálása és a kezelés megfelelő terápiájának előírása.
A pácienssel folytatott kommunikáció során megjelennek az első információk panaszairól, megjelenésük idejéről és progressziójáról. Ezenkívül objektív vizsgálattal az orvos azonosíthatja a betegség látható klinikai megnyilvánulásait, különösen a szív auskultálásával. Különösen fel kell kérdezni az elszenvedett betegségeket és sportokat, amelyek kizárják vagy sugallják a szívizom dystrophiáját a sportolóknál.
A miokardiális dystrophia diagnózisa magában foglalja az instrumentális módszerek alkalmazását is. Így a pajzsmirigy ultrahangja megmutathatja szerkezetét, és laboratóriumi vizsgálatok segítségével meghatározhatja hormonjainak szintjét és felmérheti annak funkcionalitását. A klinikai vérvizsgálat vérszegénységet is jelezhet, ha alacsony a hemoglobinszint.
Különös hangsúlyt fektetnek az EKG-re, amikor az aritmiákat vizualizálják, és a patológia klinikailag nem nyilvánul meg. Az ultrahang segít a szív összehúzódásának változásainak észlelésében és az ejekciós frakció értékelésében. Jelentős kóros gócok azonban csak súlyos szívelégtelenség esetén figyelhetők meg. Az ultrahang a szívüregek növekedését és a szívizom vastagságának változását is mutatja.
A megerősítést biopszia után kaphatjuk meg, amikor egy darab izomszövetet veszünk és gondosan megvizsgálunk. Ez a manipuláció nagyon veszélyes, ezért lehetetlen használni a disztrófiás folyamatok gyanúja esetén.
Új módszer a mágneses rezonancia képalkotás, amelynek során radioaktív foszfort visznek be a testbe, és becsülik annak felhalmozódását az izomréteg sejtjeiben. Ennek eredményeként fel lehet mérni a patológia mértékét. A csökkent foszformennyiség tehát a szív elégtelen energiatartalmát jelzi.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]