A szójaból kivont PPC, májbetegség - máj - Nutranews
Kimutatták, hogy a PPC (polyenylphosphatidylcholin), a szója új kivonata, javítja a sejtmembránok működését az egész testben. Állatkísérletek azt mutatták, hogy a PPC, amely többszörösen telítetlen foszfatidilkolin, a telített foszfatidilkolin természetes molekuláinak helyettesítéseként integrálódik a májsejtek membránjaiba (Stoffel W. és mtsai. 1978). Ez a helyettesítés a membrán folyékonyságának növekedését eredményezi, és stimulálja a membránon keresztüli transzport tevékenységeket. Ugyanúgy, ahogy a PPC beépül a lipoproteinekbe a vérben, mint a koleszterin, a lipidszintet csökkentő tulajdonságokkal rendelkezik.
Antioxidáns hatások
A PPC egyik legfontosabb mechanizmusa az antioxidáns hatása. A telítetlen linolsavban gazdag gazdagsága ellenére a PPC megmutatta hatékonyságát az alkohol által okozott oxidatív stressz csökkentésében a májban és a hasnyálmirigyben, valamint az oxidált LDL-koleszterinszint csökkentésében. A páviánok vizsgálata azt mutatja, hogy a PPC csökkenti az alkohol által kiváltott oxidatív stresszt, ami legalább részben megmagyarázza az alkohol által okozott májkárosodás elleni védőhatását (Liber C.S. és mtsai, 1997).
Nagy mennyiségű alkohol fogyasztása mérgező a májra és növeli az LDL-koleszterin oxidációját. Páviánokkal végzett új kutatások azt mutatják, hogy a PPC jelentősen csökkenti az alkohol által kiváltott LDL oxidációját, és ezáltal segít megvédeni a nagy ivókat az érelmeszesedést elősegítő mechanizmusok egyikétől (Navder K.P. és mtsai, 1999). Ugyanakkor a PPC védi a májat az alkohol toxicitásától.
Az alkoholfogyasztás növeli a hepatociták apoptózisát (önpusztulását). Az alkohol méregtelenítésére használt enzimek, például a P450 E1, túlságosan stimulálva veszélyesekké válnak. Nagy mennyiségű szabad gyököt generálnak, és szükségessé válik aktivitásuk szabályozása. Egy vizsgálatban 28 hím patkányt folyékony táplálékkal etettek, amely 30% kalóriát tartalmazott alkohol vagy szénhidrát formájában 28 nap alatt. Az állatok fele kapott PPC-t (3 g/l), a másik fele pedig hasonló mennyiségű linoleaátot vagy sztearátot kapott.
Fibrózis, cirrhosis és alkohol
A PPC nemcsak megakadályozta a fibrózis kialakulását, hanem felgyorsította a fennálló fibrózis regresszióját is.
Ez a tanulmány azt sugallta, hogy a PPC által a fibrózisra kifejtett védőhatás legalább részben annak köszönhető, hogy fokozódik a kollagén lebomlása. Egy tanulmány csak megerősítette a PPC érdeklődését a májbetegségek kezelése iránt, ami arra utal, hogy ez megállíthatja, sőt megfordíthatja a májfibrózist. 18 alkoholista beteg kapott PPC-t vagy placebót. A fibrózis két évvel később a placebót kapott kilenc beteg közül ötnél előrehaladt. A PPC-t szedő kilenc betegben a betegség változatlan vagy enyhén javult.
Máj steatosis
A máj steatosisát a máj sejtjeiben (hepatocitákban) felhalmozódó zsír jellemzi, amely nem okoz specifikus tüneteket. Ez egy krónikus betegség, amelyet számos más kórkép, toxin és gyógyszer együttesen termel, bár a jelenlegi gyakorlatban az esetek többségét alkoholfelesleg, cukorbetegség vagy elhízás okozza. Az akut steatosis terhesség alatt sokkal ritkábban fordul elő tetraciklinek, acetaminofen vagy más gyógyszerek vagy toxinok beadására adott válaszként.
Régóta úgy gondolják, hogy a máj steatosis jóindulatú reverzibilis betegség. Részletes klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a máj steatosis, függetlenül attól, hogy alkoholos-e vagy sem, gyulladáshoz, sejthalálhoz és fibrózishoz (steatohepatitis), esetleg cirrhosishoz vezet.
A cirrhosis a rostkárosodás végső visszafordíthatatlan eredménye, a máj hosszú távú válasza a különféle gyulladásos, toxikus, metabolikus és pangásos elváltozásokra.
Az alkohol messze a leggyakoribb oka a steatosisnak és a cirrhosisnak a nyugati világban. Az egyének szerint a túlzott alkoholfogyasztás által okozott kár mértéke markánsan különbözik. A máj steatosis előfordulása és súlyossága, valamint a túlzott alkoholfogyasztás gyakorisága, jellege és időtartama közötti összefüggés nem tűnik túl egyértelműnek. Ezért az sem nagyon világos, hogy a steatosis miért nem alakul át soha egyes személyek steatohepatitisévé vagy bármilyen eredetű cirrhosivá.
Az egyre növekvő mennyiségű bizonyíték arra utal, hogy a zsírok májban történő oxidációja májkárosodás kialakulásához vezet, és bebizonyosodott, hogy a szabad gyökök szerepet játszanak bizonyos anyagok hepatotoxikus hatásában. A zsírok oxidációja egy reakcióláncban, a lipidperoxidációban vesz részt, amely rontja a membrán anatómiai és funkcionális integritását, új mérgező anyagokat hozva létre, amelyek tovább növelik a károsodást. A PPC antioxidáns hatása segíthet elmagyarázni annak hatékonyságát a máj steatosis kezelésében, amint azt egy Csehországban végzett tanulmány kimutatta (Horejsova M. és Urban J., 1994).
28 különböző eredetű steatosisban szenvedő nőnél végezték, és kimutatták, hogy a PPC nagyon hatékony kezelés ebben az esetben. A nők többszörösen telítetlen zsírral és alacsony B- és E-vitamin-adagokkal kaptak PPC-t. Hat hónap elteltével a vizsgálatok feltárták, hogy 8 nőnél már nem volt nyilvánvaló steatosis, 13-nál javult, míg 7-en nem mutattak változást. A máj rendellenes hipertrófiája (hepatomegalia) jelentősen csökkent, és a parenchima 11-ből 10 esetben homogénebbé vált. A laboratóriumi elemzések kimutatták, hogy az összes májenzim (ALT, AST, GGT) rendkívül egyértelműen csökken. A bilirubin, a koleszterin és a trigliceridek szintén jelentősen csökkentek. Összességében a betegek 54% -ánál javult az összes vizsgált paraméter, 43% -uk javult a laboratóriumi vizsgálatokban és a szubjektív értékelésben, míg csak 3,6% nem mutatott objektív javulást.
A PPC és a vírusos hepatitis
Először kimutatták, hogy a PPC csökkentette a transzferázokat a szérumban a kísérleti hepatitisben. A placebóval szemben véletlenszerűen kontrollált klinikai multicentrikus vizsgálatban az alfa-interferonnal (IFN) társult PPC hatásait értékelték hepatitis B és C-ben szenvedő betegeknél (Niederau és mtsai, 1998). Az interferon ezeknek a betegségeknek a klasszikus kezelése, de a hepatitis B-ben szenvedő betegek csak 50% -a, a hepatitis C-ben szenvedő betegek 20-30% -a reagál erre a vírusellenes gyógyszerre azáltal, hogy véglegesen normalizálja a szérumban lévő aminotranszferázokat. Az alfa-interferonnal történő kezelésre reagáló hepatitis C-betegek között legalább 50% -os relapszus fordul elő.
176 beteg teljesítette a vizsgálati protokollt. Minden beteg azonos dózisú interferont kapott egy 24 hetes tesztidőszak alatt. Szintén véletlenszerűen kaptak 1,8 g PPC-t vagy placebót naponta ugyanabban a 24 hetes időszakban. A kezelésre adott biokémiai válasz az ALT legalább 50% -os csökkenése volt a kezelés előtti értékekhez képest.
Az eredmények azt mutatták, hogy a PPC növelte az IFN válasz százalékos arányát a vírusos hepatitis C esetében (71%, szemben a placebo csoport 51% -ával). A PPC adása 24 hétig meghosszabbodott a kezelésre reagáló betegeknél az interferon abbahagyása után, aminek eredményeként a hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a stabil válaszreakciók százalékos aránya nőtt (41% versus 15%). növekedés. A hepatitis B-ben szenvedő betegeknél azonban a PPC nem javította az interferonra adott biokémiai választ. Annak oka, hogy a PPC pozitív hatásokat mutat-e a hepatitis C-ben, de nem a B-ben, nem világos, és más kutatásokat igényel. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy a PPC érvényes adjuváns lehet a hepatitis C interferon általi kezelésében, és pozitív hatással lehet a kezelés IFN általi leállítása után is a visszaesés kockázatának csökkentése érdekében.
Alkohol és hasnyálmirigy
A hasnyálmirigy elengedhetetlen az emésztéshez és a glükóz szabályozásához. Az emésztőenzimeket szekretálja a duodenumban, hogy elősegítse a fehérjék, szénhidrátok és zsírok emésztését, és nagy mennyiségű nátrium-hidrogén-karbonátot termel a gyomorsav semlegesítésére a duodenumban. A hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek inzulint, glukagonot és szomatosztatint termelnek, amelyek hasonló hormonok.
A hasnyálmirigy-gyulladást, a hasnyálmirigy gyulladását az esetek 80% -ában alapvetően a túlzott alkoholfogyasztás okozza. Az etanol felelős a hasnyálmirigy fontos oxidatív stresszéért, amelynek oka valószínűleg a szabad gyökök termelésének növekedése, valamint a glutation és más antioxidánsok csökkenése.
Az alkoholfogyasztás, mint a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigyben a CYP2E1 enzim növekedésével jár.
A gyomor védelme
Társadalmunkban a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID), beleértve az aszpirint is, magasabbak, mint más gyógyszerek, mivel viszonylag hatékonyak a fájdalom és a gyulladás kezelésében. Nemrégiben bizonyítékokat mutattak ki arról, hogy az NSAID-ket szedőknél alacsonyabb az Alzheimer-kór, a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a rák bizonyos típusainak kockázata. Úgy tűnik, hogy bizonyos gyakori, az életkorral összefüggő betegségeket a krónikus gyulladás lépcsőzete okoz, és hogy az NSAID-ok napi használata jelentős védelmet nyújt e betegségek ellen.
Jelentős probléma van azonban az NSAID gyógyszerekkel kapcsolatban, amelyek képesek gasztrointesztinális elváltozásokat kiváltani erózió, vérzés, fekély vagy perforáció formájában.
A 30 mg-os aszpirin legkisebb adagja is gyengíti a védő prosztaglandinok termelését a gyomornyálkahártyában. A kísérleti szakaszban patkányok által kiváltott gyomorfekélyek vizsgálata (Dunjic BS és mtsai, 1993) kimutatta, hogy a nyálkahártya elváltozásait egyetlen adag PPC befolyásolta, amely az elváltozás tényezője előtt és után következett be, amely ebben a vizsgálatban etanol vagy szignifikánsan csökkentek.
Egy nemrégiben végzett klinikai vizsgálat az aszpirin gyomor-bélrendszeri hatásait hasonlította össze az aszpirin hatásaival a PPC-vel komplexben (Anand B.S. és mtsai, 1999). Tizenhat egészséges tesztalany tíz óra aszpirint vagy tíz adag aszpirin/PPC komplexet vett be 72 óra alatt. Megszakítás után az alanyokat és a kezeléseket új 72 órás időtartamra fordítottuk.
A kutatók minden alanyban megszámolták a gasztroduodenális eróziókat. Az aszpirint szedőknek körülbelül 8,75 eróziója volt, míg az aszpirin/PPC komplexet szedőknek csak 2,81 eróziója volt. A PPC védőhatása jobban látható volt azoknál a tesztalanyoknál, akik érzékenyebbek voltak az aszpirin elváltozásaira, és nem ütköztek az utóbbi terápiás hatásával.
A koleszterin és az angina pectoris csökkentése
A két kezelés csökkentette az angina pectoris krízisek gyakoriságát heti 2,3-ról 0,9-re a niacin csoportban és 3,8-ról 0,9-re a PPC-csoportban. A niacin csoportban nyolc beteg (16%) hagyta el a vizsgálatot a kezelés mellékhatásai miatt, míg a PPC csoport alanyai nem számoltak be mellékhatásról. Csak a PPC csoportba tartozó emberek mutattak javulást az állóképességben az erőfeszítések során.
A PPC jelentősen csökkentette az ApoB lipoprotein oxidációját, míg a niacin nem. A két kezelés hasonlóan javította a betegek globális lipidprofilját.
A PPC csaknem 15% -kal, az trigliceridek 32% -kal csökkentette az összes koleszterin- és LDL-koleszterinszintet. 10% -kal emelte a "jó" koleszterinszintet is.
HDL és hosszú élettartam
Ma már tudjuk, hogy a HDL-koleszterin legvédőbb alcsoportja a legnagyobb részecskékkel rendelkezik, más néven HDL2b. Ha a rhesusmajmokat kalóriaszegény étrendre helyezzük, hogy lassítsuk az öregedési folyamatokat, HDL2b szintjük jelentősen megnő (Verley R.B. és mtsai., 1997). Százéves nők tanulmánya látványos bizonyítékot szolgáltat a HDL ezen alcsoportjának kardiovaszkuláris jelentőségére (Barbagallo C. M. és mtsai, 1998). A centenáriusok lipoprotein-profilját összehasonlították az egészséges, átlagos életkorú és az azonos súlyú idős nőkével. Nem volt szignifikáns különbség a centenáriusok és a fiatalabb nők között a tesztelemekben, beleértve a plazma lipideket és az apolipoproteint is, kivéve a HDL3a és HDL2b értékeit. Míg a HDL összkoleszterin értéke gyakorlatilag megegyezett, a HDL2b értéke szignifikánsan magasabb volt a centenáriusoknál, a HDL3a értéke pedig szignifikánsan alacsonyabb a többi csoportéhoz képest. A kutatók új tanulmányokat követelnek a HDL alcsoportjainak megoszlásáról, mint a hosszú élettartam lehetséges markereiről.
Hasonló fontos változás történt a HDL alcsoportjaiban, a HDL3a-ról HDL2b-re az orosz vizsgálat PPC csoportjában, de a niacin csoportban nem. A HDL2b alcsoport, míg a HDL értékei mérsékelten növekedtek a PPC-vel történő kiegészítést követően, előnyös módon növekedtek a 2a és 3a alcsoport rendkívül antiaterogén 2b alcsoportokká alakulása miatt. A PPC anti-aging hatással lehet a szív- és érrendszerre.
A cukorbetegeknél gyakran előfordul a magas lipidszint (az esetek körülbelül 50% -a), és hatásuk a koszorúér-betegségre nagy jelentőséggel bír. A cukorbetegek lipoprotein profiljának kettős-vak vizsgálatában (Kirsten és mtsai., 1994) 30 másodlagos hiperlipidémiában szenvedő, nem inzulinfüggő cukorbeteg kapott két hónapon keresztül napi 2,7 g PPC-t vagy placebót. Az LDL-koleszterin és a triglicerid szintje jelentősen csökkent a placebocsoportéhoz képest, míg a HDL-koleszterin szintje emelkedett. A kontrollcsoportban az értékek a vizsgálat folyamán változatlanok maradtak.