A tumor nekrózis faktor 2 receptor szerepet játszik a cukorbetegség veseelégtelenségében; News-Medical

Jogi nyilatkozat: Ez az oldal az oldal eredeti fordításának eredeti fordítása. Felhívjuk figyelmét, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, nem minden fordítás lesz tökéletes. Ezt a weboldalt és weblapjait angol nyelven kívánják olvasni. A webhely és weboldalainak fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ezt a fordítást egy gyakorlat biztosítja.

faktor

A kutatók azt találták, hogy a tumor nekrózis faktor 2 receptor (TNF-R2) diffúziós szintje függetlenül összefügg a krónikus vesebetegség (CKD) kialakulásával a nem elhízott japán, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Mitsuo Fukushima (Okayama Prefectural University, Japán) és munkatársai szerint az egyesület "érdekesnek tartja". "

Feltételezzük, hogy a krónikus gyulladás az egyik elsődleges kockázati tényező az ateroszklerózissal és a veseműködési zavarokkal a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Azonban "egy fő probléma az, hogy az elhízás önmagában is társul. A gyulladás és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek ”- mondja a csapat.

A jelenlegi tanulmányban a kutatók megvizsgálták a gyulladásos biomarkerek és más változók közötti kapcsolatot, valamint a CKD jelenlétét 106 nem elhízott betegnél, akiknek átlagos testtömeg-indexe 22,2 kg/m 2 volt, és átlagos cukorbetegség-időtartama 11,5 év volt.

A csapat azt találta, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a várt glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) (2, CKD 3 állomás) károsodott, a cukorbetegség átlagos időtartama lényegesen hosszabb volt, és a trigliceridek, a vizeletalbumin és a log TNF-α, az oldható TNF-R1 szintje lényegesen magasabb volt ( sTNF-R1) és sTNF-R2, mint normál eGFR-értékkel (m szerint ≥60mL/perc) 1,73 2. A csökkent eGFR nem társult az adiponektin, a leptin vagy a nagy érzékenységű C reaktív fehérje változásával.

Amint arról a cukorbetegség kutatás és klinikai gyakorlat, A többváltozós elemzés azt mutatta, hogy az sTNF-R2 volt az egyetlen gyulladásos marker, amely szignifikánsan társult a 3. stádiumú CKD kialakulásához a betegeknél.