A zsíranyagcsere-rendellenességek növelik a HDL-koleszterint
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 20/2004
- A zsíranyagcsere.
Gyógyszerek és terápia
Az elmúlt évek nagy tudományos tanulmányai egyértelműen kimutatták, hogy szoros összefüggés van a lipidanyagcsere rendellenességei és a kardiovaszkuláris események kockázata között. Ezekre a rendellenességekre azonban gyakran nem fordítanak kellő figyelmet: a becslések szerint az érintett 47 millió németnek csak körülbelül egyharmada tud betegségéről, és csak három millió beteget kezelnek gyógyszerrel.
A HDL véd az arteriosclerosis ellen
A HDL (nagy sűrűségű lipoprotein) koleszterin különleges szerepet játszik a megelőzésben. A HDL megvédi az érelmeszesedést azáltal, hogy felszívja a koleszterint a perifériás szövetekből és visszaszállítja a májba lebontás céljából. Ezenkívül a HDL-koleszterin különösen az LDL-koleszterint védi az oxidatív folyamatoktól. Ezenkívül csökkenti a leukociták tapadását az artériás falhoz a plazmában, és ezáltal a szubendotheliális térbe való migrációjukat is.
Az idősek és a cukorbetegek különösen veszélyeztetettek
A túl alacsony HDL-koleszterinszint jelentősen növeli a koszorúér-betegség (CHD) és szövődményeinek kockázatát, függetlenül az LDL-koleszterintől. A kockázat különösen magas más kockázati tényezők jelenlétében, például meglévő szívkoszorúér-betegség vagy diabetes mellitus esetén. Például az alacsony HDL-szinttel és magas trigliceridszinttel rendelkező cukorbetegeknél rendkívül nagy az arteriosclerosis kockázata, még akkor is, ha az LDL-koleszterinszint nem emelkedett.
Nagy a nők kockázata
A lányok alacsonyabb HDL-koleszterinszinttel rendelkeznek, mint a fiúk pubertás előtt. Ez a kapcsolat megfordul pubertáskor. Az ösztrogének hatása miatt kevesebb HDL-szabályozó enzim termelődik, de inkább a tesztoszteron hatása miatt. Ennek eredményeként a tesztoszteron a HDL fokozott lebomlásához és a szint csökkenéséhez vezet. A felnőtt nőknél fokozott a koszorúér-kockázat alacsony HDL-koleszterinszint mellett, és számukra jelentős előnyök származnak a HDL növekedéséből. Számukra a kardiovaszkuláris kockázat 3% -kal csökken, valahányszor a HDL-koleszterin 1 mg/dl-rel emelkedik. A férfiaknál ugyanaz a hatás csak 2% -os kockázatcsökkenést eredményez.
HDL-koleszterin: legalább 40 mg/dl
Cukorbetegek és más magas kockázatú betegek, de alacsony HDL-koleszterinszintű nők és idősebb betegek esetében sem elegendő tehát csak a teljes és az LDL-koleszterin értékeket figyelembe venni. Kielégítő kezelési eredmények csak akkor várhatók, ha a HDL-koleszterin és a trigliceridek is normalizálódnak. A Német Kardiológiai, Szív- és Keringési Kutató Társaság (2003) jelenlegi ajánlásai szerint a CHD-ben szenvedő betegek HDL-értékének legalább 40 mg/dl (1 mmol/l) legyen.
A felnőtt amerikai férfiak 35% -ának és a felnőtt nők 15% -ának a HDL szintje 40 mg/dl alatt van. A Framingham-vizsgálatban a szívkoszorúér-betegség kialakulásában szenvedő férfiak 57% -ánál a HDL-koleszterinszint 40 mg/dl alatt volt. A koleszterin és visszatérő események (CARE) vizsgálatban a miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül 40% -ának HDL-koleszterinszintje 40 mg/dl alatt volt.
Ajánlások a gyakorlatra
A HDL anyagcseréje különféle intézkedésekkel javítható. Ide tartoznak az életmódbeli változások, például a dohányzásról való leszokás, a fogyás, a zsírbevitel csökkentése a telítetlen zsírsavak előnyben részesítése mellett, és a fizikai aktivitás. A gyakorlatban azonban ezek a nem gyógyszeres intézkedések általában nem elegendőek az egyes terápiás célok hosszú távú eléréséhez.
A HDL anyagcserét kifejezetten befolyásoló gyógyszerek itt támogató hatást fejthetnek ki:
- A fibrátok 15-25% -kal emelik a HDL-koleszterint,
- A sztatinok körülbelül 5-10% -kal,
- Epesav kötőanyag körülbelül 5% -kal.
- A nikotinsavkészítményekkel végzett terápia során a HDL 15-35% -os növekedésére lehet számítani.
A nikotinsav növeli a HDL-t
A nikotinsav akár 26% -kal is növeli a HDL-koleszterin szintjét, miközben a triglicerideket 32% -kal, az LDL-koleszterint 16% -kal és a lipoproteint (a) 25% -kal csökkenti. A nikotinsav monoterápiában, sztatinokkal vagy epesavkötőkkel kombinálva, vagy hármas kombinációban alkalmazható.
Az a mechanizmus, amellyel a nikotinsav megváltoztatja a lipidprofilt, még nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy a nikotinsav gátolja a szabad zsírsavak felszabadulását a zsírszövetből. Ennek eredményeként kevesebb szabad zsírsav éri el a májat, amelyet aztán csak kisebb mértékben lehet észterezni trigliceriddé. Ez az LDL csökkent képződéséhez vezethet. A lipoprotein lipáz aktiválásával a nikotinsav növeli a trigliceridekben gazdag chilomikronok eliminációjának sebességét a plazmából. Ily módon a nikotinsav csökkenti a máj VLDL és következésképpen az LDL szintézisének sebességét.
Lassan növelje az adagot
A nikotinsav dózisát egyénileg határozzák meg, a beteg terápiára adott válaszától függően. A kezelés alacsony, 375 mg-os napi dózissal kezdődik, majd fokozatosan növekszik. Az ajánlott fenntartó adag 1000 és 2000 mg között van, a beteg terápiás válaszától és az egyéni toleranciától függően.
A hagyományos gyorsan felszabaduló nikotinsavkészítmények alkalmazásával a betegek több mint 80% -a szenved kellemetlen öblítési reakcióktól. Ezt a problémát a Niaspan® jelentősen csökkenti, mivel az új nikotinsavkészítmény késleltetve szabadítja fel a hatóanyagot. Az esti bevétel és az adag lassú növelése szintén csökkentheti a kipirulás rohamait.
forrás
Prof. Dr. med. Eberhard Windler, Hamburg; Prof. Dr. Elisabeth Steinhagen-Thiessen, Berlin; Dr. Gustav Kling, Darmstadt; Prof. Dr. med. Armin Steinmetz, Andernach; Bevezető sajtótájékoztató Niaspan® "A HDL öröme - paradigmaváltás a lipid anyagcserezavarok terápiájában", Berlin, 2004. április 29., a Merck KgaA szervezésében, Darmstadt.