A zsírfogyasztás éhezti a rákot - alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalom
- Blog
- Alapok
- Az igazság a szénhidrátokról
- Fogyjon le LCHF-fel
- 9 ok, amiért a telített zsír egészséges
- Ketogén diéta kezdőknek
- A legnagyobb aggodalom az alacsony szénhidrátra váltás és az, hogy hogyan oldják meg (önmagukban)!
- irodalom
- Igazi kövér
- Echt Fett előszava
- Utam
- Csak haladj a kövérrel
- Előadások
- Hírlevél
- Szemináriumi hét: Hegyek cukor nélkül
A blog áttekintése Mag. Robert Schönauer
(Alapvető tanulmány: Prof. Mag.Dr. Barbara Kofler, a salacburgi Paracelsus Orvosi Magánegyetem, a receptor biokémia és a tumor metabolizmusának kutatóprofesszora)
Az orvostudományban a „rák” kifejezés az új rosszindulatú szövetek képződésének leírására szolgál. A rák (pl. Németországban) a második leggyakoribb halálok a szív- és érrendszeri betegségek után. Az osztódásra képes szomatikus sejtek genomjának károsodása minden ember életében növekszik. Ez a károsodás azt okozhatja, hogy egy sejt, függetlenül attól, hogy mely szerv, kezd osztódni. Az így létrejött leánysejtek magukban hordozzák a genetikai károsodást, és újra osztódnak. Ennek eredménye az új szövetek kontrollálatlan növekedése (daganatképződés). A rák előfordulása az életkor előrehaladtával jelentősen megnő. A rák nem modern betegség. Evolúciós szempontból nagyon régi betegségről van szó, amely elvileg legalább az összes emlősnél előfordulhat. A rágcsálókat ezért gyakran alkalmazzák a rák kialakulásának és terápiájának alapkutatásában.
De miért növekszik a rákos emberek száma?
Számos nyom okozza a nyugati életmód hibáztatását: alultápláltság, elhízás és anyagcserezavarok - például Otmar Wiestler, a német rákkutató központ igazgatóságának elnöke. Azt is meg kell jegyezni, hogy a nyugati országokban az emberek átlagos élettartama 1871 óta több mint kétszeresére nőtt. Sajnos a több idős ember több rákot is jelent. Ennek eredményeként: Nagyon fontos az érzékeny terápiák számára; Azok a terápiák, amelyek még idős embereknél is sikeresek anélkül, hogy túlzottan megterhelnék a testet. Ezért a szelektív rákterápiák egyre fontosabbá válnak. Ez azt jelenti, hogy a rákos beteget nem szisztémásan (= az egész testen) kell kezelni, hanem célzottabban a daganatot.
A hagyományos kemoterápiák károsítják a beteg testének minden osztódó sejtjét. Éppen ezért az emberek kemoterápiájuk során többnyire elveszítik a hajukat (a hajunkat termelő sejtek 2-6 évente regenerálódnak). Más egészséges sejteket, amelyeknek a sejtosztódása fontos lenne számunkra, szintén kemoterápia károsítja, vagy a terápia idejére elpusztítják. Ide tartoznak például a csontvelőben lévő vérképző sejtek (fontosak az immunrendszer számára) vagy az agy idegsejteket képző őssejtjei. De ezt a kárt elfogadják. Mivel sok agresszív daganat sejtje sokkal gyakrabban oszlik meg, mint az egészséges szövet őssejtjei. A hagyományos rákterápia tehát faj: azt remélik, hogy a tumorsejtek (teljesen) gyorsabban pusztulnak el, mint bármely más ős- és szervsejt sérül. Ez az oka azonban annak, hogy ez az agresszív, kevésbé szelektív rákterápia nagyon veszélyes az idősek számára. Az életkor előrehaladtával növekszik annak valószínűsége, hogy más szerveket súlyosan károsítanak a daganat elpusztulása előtt - akárcsak a rák kockázata.
Mi segít? Megelőzés céljából: egészséges étrend és életmód (nincs cigaretta, kevés stressz, nincs éjszakai műszak, orvosi szűrés). Kezelésre: Egészséges táplálkozás a szakorvosi terápia (sugárzás, kemoterápia) kiegészítéseként. Hogyan és miért?
Ismeretes, hogy a tumorsejtek hajlamosak oxigén helyett a vércukorszintet (glükózt) feldolgozni. A rákos sejtek gyakran csak a cukor fogyasztására specializálódtak. Ezt az oxigénfogyasztásról a glükózfogyasztásra való váltást "Warburg-effektusnak" nevezik (Warburg, 1956). A cukor iránti igény valamikor olyan magas, hogy sok daganatsejt küld ki bizonyos szignálanyagokat, amelyek növekedést elősegítő hatással vannak a környező szövetekre. Ennek eredményeként néhány rák saját vérellátást hoz létre. A rák hatására saját testünk még a degenerált rákos sejteket is támogatja hibás tevékenységükben. A daganatsejtek a véren keresztül felszívják a glükózt, feldolgozzák és ennek következtében még gyorsabban osztódnak. Ez a rendkívül magas glükózigény tehát a rákos sejtekre jellemző. És éppen ez, a cukornak ez a sajátossága teszi sebezhetővé. Mitől sebezhető? zsír!
Nos, néhány tudomány:
Hosszú távú, magas zsírtartalmú és alacsony szénhidrát-/cukortartalmú étrend esetén a test koplalás állapotába kerül.
Glükóz hiányában a sejtek energiája zsírsavak és fehérjék lebontásával jön létre. A zsírsavak oxidációja ketontestek (3 - hidroxi-butirát, acetoacetát, aceton) képződéséhez vezet. Ezeket főleg éhgyomorra vagy hosszan tartó megterhelés után állítják elő glükózbevitel nélkül (Krebs, 1960; Mitchell et al., 1995). Ezért a svéd alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú anyagot (LCHF) a ketogén diétának nevezik a tudományos közösségben; étrendként, amely a testet ketózisba, vagyis a ketontestek elégetésébe juttatja. A keton testek a máj zsírsavaiból készülnek, majd a vérkeringésbe kerülnek. A ketontesteket a véren keresztül szállítják a többi szervbe.
Míg a test összes többi sejtje képes igazodni a vér állandó alacsony glükózszintjéhez, a rákos sejtek energiahiány miatt elpusztulnak. Ezt a hipotézist egyrészt állatkísérletek, másrészt emberi adatok támasztják alá.
Vissza a rákhoz:
Az ötlet az, hogy a hosszú távú ketogén étrend szelektíven "éhezheti" a rákos sejteket (Lv és mtsai, 2016; Scheck és mtsai, 2012; Zhou és mtsai, 2007).
Míg más testsejtek használhatják a ketontesteket, a rákos sejtek nem képesek felhasználni a ketontesteket növekedésükhöz az oxigénfogyasztásról a tiszta glükózfogyasztásra való molekuláris változás miatt (Abdelwahab et al., 2012; Maurer et al., 2011). Míg a test összes többi sejtje képes igazodni a vér állandó alacsony glükózszintjéhez, a rákos sejtek energiahiány miatt elpusztulnak. Ezt a hipotézist egyrészt állatkísérletek, másrészt emberi adatok támasztják alá.
Az egérmodellben a rák különféle típusainak növekedése jelentősen elnyomott, ha a kemoterápia mellett ketogén étrendet is követnek.
A ketogén étrenddel történő szupportív daganatkezelés kezdeti vizsgálata klinikailag ígéretes, legalábbis az állatmodellben. Az emberek többsége nem egér, és a legtöbb egér nem ember. Az eredmények és következtetések egérből történő közvetlen átadása az emberek számára tudományosan problematikus.
Tehát hogyan néz ki az emberi szervezetben?
A magas zsírtartalmú étrend képes - a közvélekedéssel ellentétben - leküzdeni a már előfordult rákot? Eddig nyolc tanulmány készült a ketogén étrendről rákos betegeknél. A humán vizsgálatok eredményei heterogénebbek (kevésbé konzisztensek), mint az egér vizsgálatok eredményei. Ennek ellenére úgy tűnik, hogy a ketogén étrend képes lassítani az emberekben a daganatok növekedését, és - legalábbis egyedi esetekben - talán teljesen el is nyomja. Az egyes esettanulmányok tudományos szempontból kevésbé értelmesek, mint a több beteggel végzett vizsgálatok. Ezért nagy tudományos szükség van ellenőrzött hosszú távú vizsgálatokra. A jó: A ketogén étrend egyszerű, olcsó (minden terápiához és kiegészítő terápiához képest), és minden laboratóriumban és kórházban sok erőfeszítés nélkül lefolytatható (például etikai bizottság stb.). Minden, ami ehhez a kiegészítő terápiához szükséges, megvásárolható az ökológiai piacon; vény nélkül és kockázat nélkül.
A válasz egyszerűnek és zavarónak tűnik:
Egy gyógyszergyár sokkal kevesebbet keres ezzel a kiegészítő terápiával, mint a helyi gazdája és hentese.
Számos, bizonyos gyógyszerek hatékonyságára vonatkozó tanulmányt az ipar finanszíroz (gyakran nagy gyógyszergyárak), és csak akkor teszik közzé, ha a hatékonyság bizonyított. Ha egy kísérlet nem mutat hatást vagy akár kárt, ezeket az adatokat gyakran titokban tartják. A tudomány legújabb korának híres esete, amely ezt az erkölcstelenséget mutatta, az antidepresszánsok alacsony és sok esetben nem létező hatékonysága (Kirsch, 2015).
Ezért reméljük, hogy elegendő alapkutató nem hajol meg ennek az ipari kényszernek, hanem ehelyett őszinte módon teremti meg a tudást, és nem szabadon kitalálja. Mert akkor a jövőben sok olyan alkotás lesz, mint például a salzburgi (Vidali et al., 2015), amelyek reflektív és pártatlan módon elemzik számunkra a jelenlegi adathelyzetet. A salzburgi csoport Kofler professzor körül végzett munkája a ketogén táplálkozás multifaktoriális (= pleotrop) hatását kutatja, amely jelenleg gyanítható. Mert úgy tartják A magas zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú ételek pozitív hatással vannak a cukorbetegségre, az elhízásra, a rákra, a Parkinson-kórra, az Alzheimer-kórra, a sclerosis multiplexre (MS), a pattanásokra és az epilepsziára. Feltehetően sok kutató szerint a mitokondriumok (= a sejtek erőművei) metabolizmusa és a ketogén étrend gyulladáscsökkentő hatása nagy szerepet játszik gyógyászati hatékonyságában.
Könyvtipp ebben a témában, itt megrendelhető
Ingyenes részletet is letölthet.
Abdelwahab, M. G., Fenton, K. E., Preul, M. C., Rho, J. M., Lynch, A., Stafford, P. és Scheck, A. C. (2012). A ketogén diéta hatékony adjuváns a sugárterápiára a rosszindulatú glioma kezelésében. PLoS ONE 7, e36197.
Barter, R.A. (1968). A tüdő-hialin membrán betegség patogenezise. Lancet 1, 1201-1202.
Greaves, M. (2002). Rák okozati összefüggés: a múlt sikerének darwini hátránya? Lancet Oncol. 3, 244-251.
Krebs, H. (1960). A ketózis biokémiai vonatkozásai. Proc. R. Soc. Med. 53, 71-80.
Lv, M., Zhu, X., Wang, H., Wang, F. és Guan, W. (2014). A kalória-korlátozás, a ketogén étrend és a szakaszos böjt szerepe a rák megindításakor, progressziójában és metasztázisában állatmodellekben: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS ONE 9, e115147.
Maurer, G. D., Brucker, D. P., Bähr, O., Harter, P. N., Hattingen, E., Walenta, S., Mueller-Klieser, W., Steinbach, J. P. és Rieger, J. (2011). A ketontestek neuronok és glioma sejtvonalak általi differenciált felhasználása: a ketogén étrend mint kísérleti glioma terápia indoklása. BMC Cancer 11, 315.
Mitchell, G. A., Kassovska-Bratinova, S., Boukaftane, Y., Robert, M. F., Wang, S. P., Ashmarina, L., Lambert, M., Lapierre, P. és Potier, E. (1995). A keton test anyagcseréjének orvosi vonatkozásai. Clin Invest Med 18, 193-216.
Scheck, A. C., Abdelwahab, M. G., Fenton, K. E. és Stafford, P. (2012). A ketogén diéta a glioma kezelésére: betekintés a genetikai profilalkotásba. Epilepszia Res. 100, 327-337.
Warburg, O. (1956). A légzőszervi károsodásokról a rákos sejtekben. Science 124, 269-270.