A zsírszövet és hormonjai a Tudomány számára
Az zsírban gazdag zsírtartalom biztosítása szintén fontos hormonforrás. Ezek a molekulák több szerepet töltenek be a testben, kiegészítve az inzulinéval.
A fehér zsírszövet adipocitákból áll (sárga golyó).
Nem. A zsírszövet nem csupán zsírtartály, hanem sok fiziológiai szerepet játszik. A test első energiatartalma, ez is egy mirigy, amely több tucat hormont termel, az úgynevezett adipokineket. Helyileg és távolról egyaránt hatnak más szövetekre, és részt vesznek a létfontosságú folyamatokban. Természetesen ezeknek a hormonoknak némelyikének káros hatásai vannak, másoknak azonban védő hatásuk van. Ezenkívül felfedezték, hogy a zsírszövet tartalmaz úgynevezett multipotens sejteket, amelyek képesek különféle sejttípusokra, például izom- és csontsejtekre differenciálódni.
Így a zsírszövet által elvégzett különféle funkciók kerültek napvilágra. Itt megvizsgáljuk, mik a kapcsolatai a szervezet fő funkcióival és a túl sok felhalmozás következményeivel. Először felidézzük, hogyan alakul ki, majd foglalkozunk egyik hosszú ideje alábecsült szerepével: a hormonokban gazdag szövetével. Végül látni fogjuk, hogy részt vehet bizonyos betegségekben.
A zsírszövetnek két arca van attól függően, hogy fehér vagy barna. A fehér zsírszövet alkotja, amint említettük, a szervezet fő energiatartalékát. Fő feladata az étellel és a test szükségleteivel kapcsolatos energia-változások szabályozása. Ezt a funkciót megzavarhatja a túlzott táplálékfelvétel vagy a koplalás. A barna zsírszövet viszont hőt termel a tárolt lipidekből (lásd a keretet az 54. oldalon). A legtöbb emlősnél a születés után élesen visszafejlődik, ellentétben a fehér zsírszövetekkel, amelyek fejlődése főleg posztnatális.
A két szövet azonos típusú sejtekkel rendelkezik: adipociták (lásd 2. ábra). A fehér zsírszövet mintegy 20 milliárdot tartalmaz. Minden adipocita
Az adipociták biztosítják az energiaforrások hatékony szabályozását. A lipogenezis során az energiát zsírsavak és trigliceridek formájában tárolják (egy glicerin és három zsírsav molekula kombinációja). A lipolízis során pedig felszabadítják a tárolt energiát (lásd a szemközti oldalon lévő keretet). A máj energiatároló szövet is: a glükózmolekulák kombinációjából származó cukrokat tárolja. De a zsírsejtek sokkal több energiát tárolnak trigliceridek formájában, mint a hepatociták glikogén formájában.
Körülbelül tizenöt éven át a biológusok felfedezték, hogy az adipociták sok molekulát képesek felszabadítani. A lipolízis során a legnagyobb mennyiségben szekretálódó molekulák nem észterezett zsírsavak, vagyis glicerinhez nem kapcsolódó zsírsavak, például olajsav, palmitinsav, linolsav és sztearinsav. Mi történik böjtölés, fogyókúra vagy étvágycsökkentő szedése esetén? Beindul egy lipolízis mechanizmus, amely biztosítja a test számára a szükséges energiát. De a lipolízis nem észterezett zsírsavakat szabadít fel, amelyek képesek gátolni a lipolízist is. Ezért a zsírtömeg csak akkor csökken, ha a vérbe felszabaduló zsírsavakat például éhgyomorra vagy kellően hosszan tartó testmozgással fogyasztják.
1959-ben a brit George Hervey javasolta elsőként, hogy a zsírszövetnek hormonális szerepe lesz. Ez a fiziológus az Egyesült Királyságban, a Cambridge-i Egyetemen keresztkeringési kísérleteket végzett a hipotalamusz - az étvágyat szabályozó agyterület - elváltozása miatt elhízott patkány és egy normális állat között (a vérkeringés keresztezése keringésből áll. két állat között ugyanaz a vér). Ebben a helyzetben a kontrollállat abbahagyta az etetést és lefogyott. G. Hervey számára ez azt jelentette, hogy jóllakottsági tényező keringett a két állat között, de hatástalan volt a sérült állatban, míg a kontroll állatban hatott.
1973-ban Douglas Coleman, a maine-i Bar Harbor-i Jackson laboratóriumból megismételte ugyanazokat a kísérleteket normál egerek és mutáns, elhízott (úgynevezett ob/ob egerek) vagy cukorbeteg (úgynevezett db/db egerek) egerek között. Megerősítette G. Hervey eredményeit. A normál egerekkel ellentétben az elhízott egerek lefogytak; másrészt a keringés miatt a cukorbeteg egerek lefogytak. D. Coleman arra a következtetésre jutott, hogy az elhízás a jóllakottsági tényező hiányának következménye (elhízott egerek esetén) vagy a faktor iránti érzéketlenség következménye (cukorbeteg egerek esetén).
Az 1980-as években a torontói Daniel Roncari is feltételezte, hogy a zsírsejtek aktív tényezőket választanak ki. Az adipocita prekurzorok differenciálódása növekedett egy táptalajban, amelyben adipocitákat tenyésztettek. Ez azt mutatta, hogy ez a táptalaj olyan faktort tartalmaz, amelynek biológiai aktivitása van. Maradt, hogy megmutassuk, mi ez a tényező, és hogy meghatározzuk tevékenységét.
A leptintől az adipokinekig
1994-ben, 35 évvel G. Hervey munkája után, Jeffrey Friedman csapata a New York-i Rockefeller Egyetemről felfedezte a leptint (a görög leptókból, vékonyak), és véglegesen utat nyitottak a hormonális funkciók kutatásának. Ezek a kutatók kimutatták, hogy az elhízott ob/ob egerek az ob gén mutációja miatt nem képesek termelni egy hormont, a leptint. Ami a cukorbeteg db/db rágcsálókat illeti, a leptin receptor már nem ismeri fel ezt a hormont, amely ezért már nem tudja ellátni a funkcióit.
A leptin egy fehérje, amelynek szintézise az ételtől függ; növeli az elhízást. A központi idegrendszerre hat, a hipotalamusz szintjén, egy olyan régióban, amely többek között szabályozza az étvágyat és a reproduktív funkciót: csökkenti az étvágyat. A leptin a pubertás kiváltásában és az immunválaszban is szerepet játszik (modulálja az immunsejtek aktivitását).
A leptin felfedezése óta az adipokinek listája jelentősen megnőtt. Több tucat molekulát azonosítottak. A zsírszövetre azonban csak kis számú jellemző. A fő hatások olykor szorosak, néha ellentétesek az inzulinéval, a hasnyálmirigy által felszabadított hormonéval, amely szabályozza a vér cukor koncentrációját (lásd 3. ábra). Ezért az energia-anyagcserére hatnak. Különböző eredmények arra utalnak, hogy a zsírtömeg feleslege megváltoztatja az adipokinek vérkoncentrációját, de hatásukat is.
2005-ben a zsigeri zsírszövet (a környező szervek) által expresszált gének elemzésével az Oszakai Egyetem egy csoportja azonosította a visfatint (vis cerális zsírból, zsigeri zsírból). Ma már tudjuk, hogy a csontvelő, a máj és a vázizom is szintetizálja, és vérkoncentrációja növekszik elhízás esetén. Kötődhet az inzulin sejtreceptoraihoz. Utóbbihoz hasonlóan stimulálja a lipogenezist azáltal, hogy elősegíti a glükóz transzportját az adipocitákban, ami zsírsavak szintézisét eredményezi. Másrészt a táplálékkal vagy a koplalással történő szabályozását és az emberben betöltött fiziológiai szerepeit nemigen értik.