A zsírszövet nem csupán passzív lipidraktár

LEIPZIG (futás). A lipcsei egyetem tudósai egy apró lépést tettek közelebb sok ember vágyához, hogy könnyedén elérjék álmaikat. Felfedezték, hogy az inzulinreceptor génjének hiánya egerekben karcsú és karcsú volt, függetlenül az élelmiszer-fogyasztástól. Ők is hosszabb ideig éltek, mint kövér társaik.

passzív

Publikálva: 2004. 03. 02., 8:00

"Az a jövőképünk természetesen, hogy célzottan találunk és blokkolunk olyan receptorokat, mint ez az inzulinreceptor a zsírszövetben, és így akadályozzuk a zsír felszívódását a szövetben. De túl korai lenne azt mondani, hogy már fejlesztünk egy gyógyszert", fékez Dr. Matthias Blüher, a Lipcsei Egyetem Interdiszciplináris Központjának nagy elvárásai voltak.

Az inzulinreceptor nem specifikus blokádja, amely a zsírszöveten kívül más szövetekben is jelen van, inzulinrezisztenciához és súlyos növekedési rendellenességekhez vezetne.

Sok zsigeri zsír és megnövekedett gyulladási paraméterek

Az elhízás kialakulására hajlamosító zsírszöveti tényezők után kutatva a lipcsei kutatók már érdekes felfedezéseket tettek. "Például nagy eltéréseket találtunk a gének expressziójában és a fehérje mintázatában, a zsírraktártól függően" - mondta Blüher az "Ärzte Zeitung" -nak adott interjúban.

A sok zsigeri zsírtartalmú betegeknél megnőnek a gyulladás paraméterei, például az interleukin 6 - például a szíverekben -, mint az egyenletesen elosztott zsír vastagsága. Ez megmagyarázhatja, miért különösen a sok zsigeri zsírtartalmú embereknél fokozott az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és a szívbetegség kockázata.

"Mindez valószínűleg a viscerális zsírszövet megnövekedett kapacitásával függ össze, hogy előállítsa ezeket a molekulákat" - mondja Blüher. "Mivel a zsírszövetet már nem néma zsírraktárnak tekintjük, hanem endokrin szervnek, mint mirigynek, amely nagyon fontos az egész test metabolikus folyamataihoz."

A zsírszövet által kiválasztott anyagok például: adiponektin (2-es típusú cukorbetegséghez társul), a leptin - a legfontosabb -, TNF-alfa, IL-6 és IL-10, valamint rezisztin; Ennek az anyagnak magas szintjét találták elhízott és inzulinrezisztens laboratóriumi állatokban, valamint emberekben is.

Mi váltja ki az étvágyat, milyen a jóllakottság érzése?

Izgalmas, ezért Blüher, megfejteni ezeket a jeleket a zsírszövetből és a szövetek közötti kommunikációból, a "szövet-keresztbeszéd" -ből. Mi váltja ki például az étvágyat, milyen a jóllakottság érzése, mi vezérli az energiafogyasztást az izomaktivitás során? - Ez csak néhány érdekes kérdés.

Ezenkívül intenzíven kutatják az elhízás genetikai összetevőit. Mivel Blüher szerint az a tény, hogy egyes betegeknél a zsigeri zsír különösen gyorsan képződik, és egyikük sokkal vastagabbá válik, mint a másik, azonos étkezési magatartással. "Ma feltételezzük, hogy a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás 70-80 százaléka öröklődik. Azonban még mindig az érintett gének keresésének legelején járunk."

Ha azonban korai stádiumban azonosítanák azokat az embereket, akiknek magas a túlsúly kockázata, akkor Blüher elképzelése szerint teljesen más kezelésben és orvosi ellátásban részesülhetnek. - Ma nem látjuk őket, amíg valójában nem késő.