A-avitaminózis a szem patológiájában
Avitaminózis A vagy A-vitamin hiány a szegény országokban gyakori, a legtöbb fejlett országban ritka.
éjszakai vakság (éjszakai vakság) ennek a hiánynak az egyik első jele. Xeroftalmia, keratomalacia és teljes vakság azért is fordulhatnak elő, mert az A-vitamin fő szerepet játszik a fototranszdukcióban. (4)
A fejlődő országokban mintegy 500 000 alultáplált gyermek évente megvakul A-vitamin-hiány miatt, akiknek a fele egy évvel a vakodás után hal meg. Az A-avitaminózis okozta éjszakai vakság előfordulása sok fejlődő országban magas a terhes nők körében is. Az avitaminózis hozzájárul az anyák mortalitásához és a terhesség és a szoptatás rossz prognózisához.
A-vitamin hiány a szervezet fertőzések elleni képessége is csökken. Azokban az országokban, ahol a gyermekeket nem immunizálták, a fertőzések, például a bárányhimlő, magas halálozással járnak. Még az A-vitamin enyhe szubklinikai hiánya is problémát jelenthet, növelve a gyermek légúti fertőzések és hasmenés kialakulásának kockázatát, csökkentve a növekedés sebességét és a súlyos betegség utáni túlélés valószínűségét. (3)
Az éjszakai látás csökkenése javított A-vitamin-készleteket igényel a veszélyeztetett populációkban. A táplálékkiegészítők és az élelmiszer-dúsítás hatékonynak bizonyultak. A kiegészítők nagy adag A-vitamint (200 000 NE) tartalmaznak retinil-palmitát, szájon át évente kétszer vagy négyszer. Az intramuszkuláris injekciók gyengén felszívódnak és hatástalanok a megfelelő biológiailag elérhető A-vitamin felszabadulásában. Az A-vitamin-dúsítás drága, de megtehető a cukor, a tej és a gabonafélék esetében. A sárga-narancssárga, karotinoidokban gazdag gyümölcsök és zöldségek, különösen a béta-karotin fogyasztása az A provitamin prekurzorait biztosítja, amely megakadályozza az A-avitaminózist. (1)
Kórélettani mechanizmus
Az A-vitamin az első zsírban oldódó vitamin felfedezték. Szerepét először az egyiptomiak ismerték fel, akik észrevették, hogy az éjszakai vakságot a máj fogyasztásával lehet kezelni. Az A-vitamin a nevezett vegyületek családjába tartozik retinoidok. Az A-vitamin biológiai aktivitása megegyezik a retinoléval, amelyet először a retinából izoláltak.
Az A-vitaminnak három formája létezik: retinolok, béta-karotin és karotinoidok. A retinol, más néven előformált A-vitamin, a legaktívabb forma és az állati eredetű élelmiszer-forrásokban a legelterjedtebb. A béta-karotin, más néven provitamin A, a retinol növényi forrása, amelynek emlősök az A-vitamin kétharmadát termelik. A 3 közül a legnagyobb csoportba tartozó karotinoidok többszörös konjugált kettős kötést tartalmaznak, és alkoholmentes formában léteznek. vagy zsírsav-acil-észter. (3)
Az emberi testben a retinol dominál, és cisz-11-retinol az aktív forma. A retinol-kötő fehérje szabályozza felszívódását és anyagcseréjét. Az A-vitamin elengedhetetlen a látáshoz (különösen a alkalmazkodás a sötétséghez), immunitás, csontnövekedés, szaporodás, a külső szemfelületek fenntartása, a hám növekedése és a légzőszervek, a vizelet és a bél traktusainak regenerációja és integritása. Az A-vitamin szintén fontos az embrió fejlődésében és a felnőtt gének szabályozásában.
A-vitamin-hiány a lakosság körében található alultáplált, idős és krónikus beteg fejlett országokból származik, de a fejlődő országokban inkább elterjedt. A látás rendellenes alkalmazkodása a sötétséghez, a száraz bőrhöz, a száraz hajhoz, a körmök töréséhez és a fertőzésekkel szembeni ellenálló képesség csökkenéséhez az A. avitaminózis első jelei közé tartoznak. (1)
A fő ok az szegényes táplálkozás előformált A-vitamin állati eredetű forrásaiban. Az étkezési problémák mellett más okai is vannak. A vashiány befolyásolhatja az A-vitamin bevitelét alkohol csökkentheti az A-vitamin tárolását, és a stresszes máj hajlamosabb lehet az A-vitamin toxicitására. Általában azoknak az embereknek, akik kiegészíteni akarják az A-vitamint, orvosi segítségre van szükségük, ha olyan állapotuk van: és az epeelzáródás.
A hiányos étrend mellett a hosszú távú fertőzések a szervezet A-vitamin-tartalmát fogyasztják. Ennek oka a gyilkos T-limfociták retinoidjainak megfelelő szaporodása. (5)
jelek és tünetek
Retina elváltozások miatti vakság
Az A-vitamin fő szerepet játszik a fototranszdukcióban. A kúpsejtek felelősek a fény elnyeléséért és a színek látásáért erős fényben. A nádsejtek érzékelik a mozgást és felelősek az éjszakai látásért. A retina pálcákkal rendelkező sejtekben a transz-retinol átalakul 11-cisz-retinollá, amely egy ún. rodopszin. Hasonló típusú reakció fordul elő a retina kúpjának sejtjeiben is jodopsina. A vizuális pigmentek különböző hullámhosszakon elnyelik a fényt, attól függően, hogy milyen kúpsejtet foglal el. Az A avitaminózis a vizuális pigmentek hiányához vezet, csökkenti a különböző hullámhosszak abszorpcióját és vakságot eredményez. (3)
xeroftalmia
Éjszakai vakság az A avitaminózis okozta összefüggésbe hozható a szem külső felületét borító kötőhártya, a kötőhártya csészéjéből származó sejtek elvesztése. Ezek a sejtek felelősek a nyálka szekréciójáért, és hiányuk xeroftalmia kialakulásához vezet, olyan állapothoz, amelyben a szem nem képes könnyeket produkálni. Az elhalt hámsejtek és mikrobák a kötőhártyán felhalmozódva detritust képeznek, amely fertőzéshez és esetleges vaksághoz vezet. Az A-vitaminnal összefüggő xeroftalmia szaruhártya-elváltozásai az A-vitamin metabolitjának hiányából származnak. - retinsav.
A xeroftalmia általában 9 év alatti gyermekeket érint, és a fejlődő országokban évente 100 000 új vakságot számít. Az állapot nem veleszületett, és több hónapon át alakul ki, mivel a könnymirigyek nem képesek könnyet produkálni. A betegség progressziójában szerepet játszó egyéb állapotok közé tartozik a megjelenés Bitotfoltok, amelyek a kötőhártyán belüli keratin detritus agglomerációi és az éjszakai vakság, amely megelőzi a szaruhártya fekélyeit és a teljes vakságot. (4)
Xeroftalmás fundus
A xeroftalmás fundus szokatlan, de a fundus szerkezeti elváltozásait sárga és fehér pontok formájában ábrázolja a retina perifériáján. Fluoreszcein angiogramok ezeket a pontokat a retina pigment hámjának hibájaként mutatja be. A betegek ritkán jelentkezhetnek scotoma megfelel a retina érintett területének. Ezek a változások reagálhatnak az A-vitamin terápiára, a scotoma 1-2 hét alatt eltűnik, a retina elváltozásai pedig 1-4 hónap alatt.
A szaruhártya megnyilvánulásai
A xeroftalmia első szaruhártya-megnyilvánulása a precornealis könnyfilm instabilitása, amely a szaruhártya füstös megjelenéséhez és egy keratopathia felszínes pontozott fluoreszcein alkalmazásával megfigyelt. Kezelés nélkül a keratopathia előrehalad hámhibák, stromalis ödéma és keratinizáció interpalpebralis repedések. Az állapot mindig kétoldalú. Ha a kezelést ezen a ponton kezdik meg, a gyógyulás egy hétig tart. A szaruhártya hámhibái fekélyesedéssé válhatnak. Jellemzően ezek a fekélyek kicsiek, orrosan a periférián helyezkednek el és éles szélűek. Haladásuk során a fekélyek átterjedhetnek a pupilla tengelyére, és bakteriális fertőzések alakulhatnak ki. (2)
Keratomalacia
Az A-vitamin-hiány következtében a szem károsodását jelenti. A pontos mechanizmus nem ismert, de a vitamin szükséges a test speciális hámfelületeinek fenntartásához. Az A-vitamin hiánya a normál nyálkahártya felületek atrófiás változásához vezet, a csészében lévő sejtek elvesztésével és a normál hám helyettesítésével keratinizált rétegzett laphámsejtekkel. A szaruhártya anyaga megreped és cseppfolyósodik, ami keratomalaciát eredményez. (4)
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok
- a szérum retinol értékelése drága, de lehetővé teszi a közvetlen mérést folyadékkromatográfiával; 12 év alatti gyermekeknél 0,7 mg/l alatti érték alacsonynak tekinthető
- a retinol transzporter fehérje koncentrációja könnyen elvégezhető és olcsóbb, mert fehérje és immunológiailag kimutatható
- a szérum retinol a fertőzés során csökkenhet a fehérje átmeneti csökkenése miatt
- a cinkszint azért hasznos, mert a cinkhiány zavarja a fehérjetermelést
- A vas értékelése azért hasznos, mert a vashiány befolyásolhatja az A-vitamin anyagcseréjét.
- a teljes vérkép vérszegénységet, fertőzést vagy szepszist mutathat
- az elektrolitok értékelése és a májfunkciós vizsgálatok táplálkozási és térfogati állapota.
A szem alkalmazkodni fog a sötétséghez.
Citológia kötőhártya-benyomás útján hasznos technika a preklinikai xeroftalmia kimutatásában. Nem invazív módszer a minta megszerzésére a felületes kötőhártya-rétegek szövettani megjelenésének értékelésére. Squamous metaplasia ez keratinizált, megnagyobbodott, szabálytalan hámsejtek jelenlétével és a csészében lévő sejtvesztéssel nyilvánvaló. Az eredmények szoros összefüggésben vannak a szérum A-vitamin kiindulási szintjével és a kezelés utáni klinikai javulással. (5)
Kezelés
A szubklinikai A-vitamin-hiány kezelése magában foglalja az A-vitaminban gazdag ételek fogyasztását, például: máj, marhahús, tojás, dúsított tej, sárgarépa, mangó és zöldségfélék.Az A-avitaminózis-szindrómák esetében a kezelés magában foglalja az orális kiegészítést is:
- 3 év alatti gyermekek - 600 mcg
- 4-8 év közötti gyermekek - 900 mcg
- 9-13 év közötti gyermekek - 1700 mcg
- 14-18 év közötti gyermekek - 2800 mcg
- minden felnőtt - 3000 mcg.
A súlyos betegség terápiás dózisa 60 000 mcg.
Helyi kezelés megelőzi vagy kezeli a másodlagos bakteriális fertőzéseket xeroftalmás fekélyekben. Mivel a szájon át történő beadás és a gyógyulás között néhány nap lehet, a helyi retinsav felhasználható a gyógyulás elősegítésére. Ez azonban sűrűbb és vaszkularizált heg kialakulásához vezethet, ezért körültekintően kell alkalmazni a látótengelyt érintő fekélyes szemeknél.
Xeroftalmia esetén a műtétnek kis szerepe van. A részleges fekélyek általában minimális hegesedéssel gyógyulnak, és nem befolyásolják a látást. A mély keratomalacia működésképtelen. A teljes szaruhártya érintett, és az érintett betegek túl gyengék ahhoz, hogy érzéstelenítést végezzenek. A látást blokkoló sűrű hegekkel rendelkező betegek kis számában a szaruhártya-transzplantáció szerepet játszhat.
prognózis jó, ha a betegeket akkor kezelik, amikor a hiány szubklinikai. A megbetegedés a vakság előrehaladása vagy fertőzés megszerzése után növekszik. A visszafordíthatatlan állapotok a következők: pontszerű keratopathia, keratomalacia és szaruhártya perforáció.
Az A-vitamin tartalékok javítása csökkenti a gyermekkori halálozást és a vakság kockázatát. A megelőzés abból áll, hogy elegendő mennyiségű A-vitamint tartanak fenn az élelmiszer-bevitel növelésével vagy a rendszeres adagolással. (3)
- rövidlátás
- hyperopia
- asztigmatizmus
- Száraz szem szindróma - Száraz kratokonjunktivitisz
- Szemallergia
- Glaukóma
- Veleszületett lencse rendellenességek
- A szőlő veleszületett betegségei
- Veleszületett szaruhártya-rendellenességek
- Az üvegtest veleszületett rendellenességei
- lencse
- Szaruhártya-transzplantáció
- Kötőhártya
- Szemhéjak és pislogási reflex
- Kötőhártya-garat láz
- Szemfáradtság (alkalmazkodó asthenopia)
- Heterochromia (különböző színű szemek)
- Diéta az egészséges bőrért
- A-vitamin - Retinol
- A szem (vizuális elemző)
Sok korai stádiumban felfedezett szembetegség kezelhető, ezért el kell menni.
Egy kaliforniai klinika (Strōma Medical Corporation) egy köztes lézeres eljárást akar végrehajtani.
Egy új tanulmány szerint a világ népességének mintegy felét érinti a rövidlátás az év végéig.