Adiponectin Synevo Moldova
Általános információ
Az adiponektin egy 30 kDa molekulatömegű polipeptid hormon, amelyet adipociták szekretálnak, antiaterogén, gyulladáscsökkentő, kardioprotektív hatású, és szerepet játszik az inzulinérzékenység szabályozásában is. Alacsony adiponektinszint mind állat-, mind humán modellekben különböző ateroszklerotikus kockázati tényezőkkel társult: magas vérnyomás, 2-es típusú cukorbetegség, fokozott inzulinrezisztencia, magas trigliceridszint és alacsony HDL-szint, elhízás, de gyulladással.
A leptinnel ellentétben az adiponektin nem változtatja meg az étrend bevitelét, de csökkenti a testtömeget az energiafogyasztás ösztönzésével, valamint a plazma glükóz- és lipidszintjének csökkentésével. Az adiponektin szérumkoncentrációját a zsírok testben történő felhalmozódása szabályozza, különösen a zsigeri zsír, amely hormon elhízott egyéneknél alacsonyabb a plazmaszintje.
Az inzulinrezisztenciában szenvedő túlsúlyos betegeknek nem az inzulin szekréciót serkentő gyógyszerek (inzulin szekretagógok) részesülnek előnyben, hanem az inzulin szenzibilizátorokkal történő kezelés, amelyek az adiponektin szekréciójának mérhető növekedéséhez vezetnek. Így az adiponektin kontrollparaméterként alkalmazható az inzulin-szenzibilizációs terápiában.
Az elmúlt években számos tanulmány végzett mind sejttenyészetekről, mind állat- és humán modellekről az adiponektin fiziológiai és kóros folyamatokban való részvételére összpontosított. Ezt a kutatást követően kiemelték, hogy érrendszeri szinten az adiponektinnek védő hatása van, csökkentve az érelmeszesedéssel járó gyulladásos jelenségeket, csökkentve a sejtadhéziós molekulák (szelektin, vaszkuláris adhéziós molekulák - VCAM1, intercelluláris adhéziós molekulák - ICAM1) expresszióját és citokinek az endotheliumban és a makrofágokban egyaránt.
Az atheroma plakk előállítási folyamata során a makrofágok különféle citokineket szabadítanak fel, amelyek a vaszkuláris simaizomsejtek kóros proliferációját és migrációját okozzák, és ezt a jelenséget az adiponektin gátolja. Sejtkultúrákon végzett vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az adipociták által termelt hormon csökkenti az emberi hisztiocitákban felhalmozódó koleszterin-észterek szintjét. Ez a jelenség in vivo fontos szerepet játszik az érelmeszesedéses elváltozások elindításában.
Vaszkuláris szinten az adiponektin aktiválja a nitrogén-monoxid-szintázt, azt az enzimet, amely a vaszkuláris simaizom ellazításáért és a vérlemezke-aggregáció gátlásáért felelős nitrogén-monoxid (endothelium-eredetű relaxációs faktor - EDRF) szintézisét okozza.
Állatkísérletek kimutatták az adiponektin szerepét a különféle májbetegségekben. Laboratóriumi állatokban, amelyeket alkoholos vagy alkoholmentes eredetű hepatopathiák indukáltak, az adiponektin plazmaszintje jelentősen csökkent. Az adiponektin intravénás beadása ezeknek az állatoknak a hepatomegalia, a gyulladásos események és a steatosis csökkenéséhez vezetett, ezt a hatást a hormon azon képessége is okozza, hogy elnyomja a máj TNFα-termelését.
Az adiponektin gyulladáscsökkentő, antiapoptotikus hatásokkal járó kedvező hatásai, az intersticiális fibrózis gátlása ígéretes terápiás molekulává teszi ezt a hormont 1; 2; 3; 4 .
Ajánlások az adiponektin meghatározására - érelmeszesedés; elhízottság; szív-és érrendszeri betegségek; II-es típusú cukorbetegség; az inzulin szenzibilizációjának ellenőrzése 2 .
Betegképzés - éhgyomorra (pl. koplalás) 1 .
Begyűjtött minta - különös venos 1 .
Betakarítási konténer - antikoaguláns nélküli vákuumozó, szétválasztó géllel/anélkül 1 .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C 1 hőmérsékleten tárolják .
Teszt térfogata - legalább 1 ml ser 1 .
Az elutasítás okai megpróbálni - hemolizált, ikterikus vagy lipémiás minta 1 .
Tesztstabilitás - 5 nap 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza le 1 .
Módszer - ELISA 1 .
Referenciaértékek 1
A kapott értékektől függően értékelhető az inzulinrezisztencia és az arteriosclerosis kockázata:
Az eredmények értelmezése
Általánosságban elmondható, hogy az adiponektin alacsony szintje az elhízással járó kardiovaszkuláris betegségek fokozott előfordulásával jár. Az adiponektin mint prediktív tényező szerepe a kardiovaszkuláris rendellenességekben azonban továbbra is ellentmondásos, és további vizsgálatokra van szükség az adiponektinszint és a kardiovaszkuláris betegségek kialakulása közötti okozati összefüggés bemutatásához.
Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az adiponektin-hiány hozzájárul a szív átalakulásának súlyosbodásához és a gyulladásos folyamatok stimulálásához kóros állapotokban. Az adiponektin plazmaszintje a szisztémás gyulladásra reagálva növekszik, és gátolja a gyulladásos folyamatokat azáltal, hogy megváltoztatja a monociták tapadását és a simaizomsejtek szaporodását. A hiperadiponektinémia krónikus gyulladásos betegségekkel jár.
Az adiponektin alacsony plazmakoncentrációja az érelmeszesedés előrehaladott stádiumát tükrözi. Miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél ez a szint semlegesíthető a szisztémás gyulladás által kiváltott adiponektin-növekedéssel, amely gyakran társul a szívinfarktushoz.
A szérum adiponektin értékek közvetlenül kapcsolódnak az inzulinérzékenységhez, és jelentősen csökkennek az elhízott, inzulinrezisztenciában, csökkent glükóz toleranciában és szívkoszorúér betegségben szenvedő betegeknél.
Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy az adiponektin fordítottan változik a vércukorszinttel, az inzulinémiával, a trigliceridémiával és közvetlenül a HDL-koleszterin és az inzulin által közvetített glükóz metabolizmussal, az alacsony adiponektin plazmaszint pedig az inzulinrezisztencia potenciális markere .
1. Synevo Laboratórium. Az alkalmazott munkatechnika konkrét hivatkozásai 2010. Ref.
2. Yu Hatano, Masatoshi Matsumoto, Shizukiyo Ishikawa és Eiji Kajii plazma adiponektinszint és szívizominfarktus: a JMS kohortvizsgálata, J Epidemiol 2009; 19 (2): 49-55
3. Niculina MITREA, Denisa MARGINA, Daniela GRADINARU, Andreea ARSENE, Gruia VLAD. Biokémia - Adipocita biomolekulák terápiás potenciálja; Gyógyszerész Magazin; 2006; 21 (101)
4. Rei Shibata, orvos; Noriyuki Ouchi, orvos *; Toyoaki Murohara, MD Adiponectin és kardiovaszkuláris betegség, Circ J, 2009; 73, 608-614.
5. Yang W S, Lee W J. A súlycsökkentés növeli az adipóz eredetű gyulladáscsökkentő fehérje, az adiponectin plazmaszintjét. J Clin Endocrinol Metab, 86: 3815-3819 (2001).