Adiponektin - Synevo
Általános információ
Az adiponektin egy 30 kDa molekulatömegű polipeptid hormon, amelyet adipociták szekretálnak, antiaterogén, gyulladáscsökkentő, kardioprotektív hatású, és szerepet játszik az inzulinérzékenység szabályozásában is. Alacsony adiponektinszint mind állat-, mind humán modellekben különböző ateroszklerotikus kockázati tényezőkkel társult: magas vérnyomás, 2-es típusú cukorbetegség, megnövekedett inzulinrezisztencia, magas trigliceridszint és alacsony HDL, elhízás és gyulladással.
A leptinnel ellentétben az adiponektin nem változtatja meg a táplálékfelvételt, de csökkenti a testtömeget az energiafogyasztás ösztönzésével, valamint a plazma glükóz- és lipidszintjének csökkentésével. Az adiponektin szérumkoncentrációját a testben a zsír felhalmozódása szabályozza, különösen a zsigeri zsír, amely hormon elhízott egyéneknél alacsonyabb a plazmaszintje.
Az inzulinrezisztenciában szenvedő túlsúlyos betegeknek nem az inzulin szekréciót serkentő gyógyszerek (inzulin szekretagógok) részesülnek előnyben, hanem az inzulin szenzibilizátorokkal történő kezelés, amelyek az adiponektin szekréciójának mérhető növekedéséhez vezetnek. Az adiponektin tehát kontrollparaméterként használható az inzulinszenzibilizációs terápiában.
Az elmúlt években számos tanulmány végzett mind sejttenyészetekről, mind állat- és humán modellekről az adiponektin fiziológiai és kóros folyamatokban való részvételére összpontosított. Ezt a kutatást követően bebizonyosodott, hogy érrendszeri szinten az adiponektinnek védő hatása van, csökkentve az érelmeszesedéssel járó gyulladásos jelenségeket, csökkentve a sejtadhéziós molekulák (szelektin, vaszkuláris adhéziós molekulák - VCAM1, intercelluláris adhéziós molekulák - ICAM1) expresszióját és citokinek az endotheliumban és a makrofágokban egyaránt.
Az atheroma plakk előállítási folyamata során a makrofágok különféle citokineket szabadítanak fel, amelyek a vaszkuláris simaizomsejtek kóros proliferációját és migrációját okozzák, és ezt a jelenséget az adiponektin gátolja. Sejtkultúrákon végzett vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az adipociták által termelt hormon csökkenti az emberi hisztiocitákban felhalmozódó koleszterin-észterek szintjét. Ez a jelenség in vivo fontos szerepet játszik az érelmeszesedéses elváltozások elindításában.
Érrendszeri szinten az adiponektin aktiválja a nitrogén-monoxid-szintázt, egy enzimet, amely a vaszkuláris simaizom ellazításáért és a vérlemezke-aggregáció gátlásáért felelős nitrogén-monoxid (endothelium-eredetű relaxációs faktor - EDRF) szintézisét okozza.
Állatkísérletek kimutatták az adiponektin szerepét a különféle májbetegségekben. Alkoholos vagy alkoholmentes eredetű hepatopathiák által kiváltott laboratóriumi állatokban az adiponektin plazmaszintje jelentősen csökkent. Az adiponektin intravénás beadása ezeknek az állatoknak a hepatomegalia, a gyulladásos események és a steatosis csökkenéséhez vezetett, ezt a hatást a hormon azon képessége is okozza, hogy elnyomja a máj TNFα-termelését.
Az adiponektin gyulladáscsökkentő, apoptotikus hatásokkal járó kedvező hatásai, az intersticiális fibrózis gátlása ezt a hormont ígéretes terápiás molekulává teszi 1; 2; 3; 4 .
Ajánlások az adiponektin meghatározására - érelmeszesedés; elhízottság; szív-és érrendszeri betegségek; II-es típusú cukorbetegség; az inzulin szenzibilizációjának ellenőrzése 2 .
Betegképzés - éhgyomorra (éhgyomorra) 1 .
Begyűjtött minta - vénás vér 1 .
Betakarítási konténer Antikoaguláns nélküli vakutainer szétválasztó géllel/anélkül 1 .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C 1 hőmérsékleten tárolják .
A minta mennyisége - legalább 1 ml ser 1 .
Az elutasítás okai megpróbálni - hemolizált, ikterikus vagy lipémiás minta 1 .
A minta stabilitása - 5 nap 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza le 1 .
Módszer - ELISA 1 .
Referenciaértékek 1