Alapvető tudnivalók a dermatitiszről és az ekcémáról; Egészség; Beauty Online Journal

alapvető

Boris Nedelciuc

Bőrgyógyászati ​​Klinika, USMF „Nicolae Testemiteanu”, Chisinau, Moldovai Köztársaság

  1. Meghatározás.

A dermatitis/ekcéma a bőr manifesztációinak heterogén komplexusa, immunallergiás természetű, amelyet számos endo- és/vagy exogén tényező indukál, polimorf klinikai képpel és akut, szubakut vagy krónikus evolúcióval. A dermatitis és az ekcéma fogalma lényegében ugyanazt a folyamatot tükrözi, de a fejlődés különböző szakaszaiban: dermatitis - a száraz fázisokra, ekcéma - a nedves vagy exudatív fázisokra.

  1. etiopatogenitás.

Néhány dermatitis/ekcéma (szeborreás, atópiás) elengedhetetlen genetikai determinizmus. Másoknál (mikrobiális, paratraumatikus) szerepe kevésbé vagy hiányzik. A körülményektől függetlenül azonban számos tényező részt vesz ezek kiváltásában. Hagyományosan két fő kategóriába sorolhatók: a) endogén - különféle rendellenességek (anyagcsere, hormonális, emésztési, neuropszichés), különféle hiányosságok (vitaminok, ásványi anyagok), metabolitok és mikrobiális vagy gombás toxinok (a krónikus fertőzés gócaiból) ), élelmiszerallergének (enzimatikus hiányok esetén termelődnek/fejlődtek ki), stb. b) exogén - környezeti tényezők (hőmérséklet, páratartalom), kozmetikai és higiéniai termékek (színezékek, aromák, mosószerek), kémiai anyagok (savak, bázisok, oldószerek, nikkel-sók, kobalt, bikromátok, gumi), fertőző ágensek (baktériumok), gombák) stb. Más szempontból a nagy szenzibilizációs kockázatú anyagok a következőképpen oszthatók fel: kontaktallergének (kémiai, biológiai, gyógyászati), trofoalergének (vagy orális allergének), pneumoallergének (vagy légi allergének) és bioallergének (mikrobiális, gombás, parazita).

Irritatív kontakt dermatitis (DCoI) olyan anyagok hatására alakul ki, amelyek közvetlenül érintkeznek a bőrrel. Előzetes allergén érzékenység nem szükséges. Az allergiás kontakt dermatitis (DcoA) a szenzibilizáló szerek közvetett hatása révén alakul ki a bőrön, egy késői sejtes reakció kifejeződése (IV. Típus Gell és Coombs után). A kontaktallergéneket a Langerhans-sejtek megfogják, amelyek a hapten teljes antigénné alakulnak. Az antigén információt továbbítják a T-limfocitáknak, amelyek a nyirokereken keresztül jelentik a regionális nyirokcsomókba. Ezt követően a T-limfociták szaporodnak, így specifikus antigén memóriával rendelkező limfocita klónok keletkeznek, amelyek megfelelnek az elsődleges szenzibilizációs fázisnak, 7-21 napos időtartammal. Az allergénnel való ismételt érintkezés után a szenzibilizált limfociták ismét eljutnak a bőrbe, ami dermatitis elváltozások telepedését okozza. Előzetes szenzibilizáció esetén, vagy ha antigén memóriával rendelkező limfociták már vannak a bőrben, a látens fázis kevesebb - 2-3 napig tart. Az IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, GM-CSF gyulladásgátló citokinek kulcsfontosságú szerepet játszanak mind a DcoI, mind a DcoA kialakulásában.

Ami az atópiás dermatitist (AD) illeti, vegyes, sejtes és humorális mechanizmus révén fejlődik ki (I. és IV. Típus Gell és Coombs után). Az akut/szubakut stádiumban a gyulladásos választ Th2 limfociták közvetítik, amelyek az IgE-termelés fokozásáért felelős proinflammatorikus IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 és GM-CSF citokineket termelik. Krónikus stádiumban, amelyet eozinofilekkel és monocitákkal/makrofágokkal történő infiltrációk jellemeznek, átmenet történik a Th1 limfociták által közvetített immunválaszra, amelyet az IL-12 és az INF-gamma megnövekedett szintje követ. Más szavakkal, az atópia külső formájában a patogenetikus kaszkádot az IgE túltermelés stimulálja, és az intrinsic formában az IgE szint a normán belül van, de az ilyen típusú immunglobulinok receptorainak érzékenysége megnő a bőr.

Számos egyéb tényező (izzadási rendellenességek, rossz vénás keringés, szenzibilizáció P. ovale-val stb.) Kapcsolódik közvetlenül vagy közvetve sok más dermatitis/ekcéma esetében - dyshidrosis, gravitáció/pangás, seborrheás stb.

  1. Klinikai kép.

A DcoI-ban (az esetek 80% -ában) a klinikai kép az expozíció kezdetétől számított néhány perc vagy óra alatt kialakul: a) a kezdetektől fogva nagyon erős irritáló hatásúak lehetnek égési sérülések, fekélyek, nekrózis; b) a súlyos irritáló anyagok általában akut dermatitist/ekcémát okoznak, eritemás-papulo-vezikuláris elváltozásokkal (kép fent csatolva), és c) a gyengébb irritáló anyagok felelősek a szubakut vagy krónikus dermatitis kialakulásáért, eritemás-pikkelyes elváltozásokkal és/vagy hiperkeratózis (kép lent csatolva). A kiütés nem lépi túl az irritáló termékkel/anyaggal való érintkezés pontját.

dermatitiszről

A DCoA-ban (az esetek 20% -ában) a klinikai kép néhány nap vagy hét alatt kialakul az allergénnel való érintkezés után. Evolúciós szempontból lehet akut, szubakut vagy krónikus, és a bőrelváltozások túlmutatnak a szenzibilizáló termékkel való érintkezés helyén.

Ami a DA-t illeti, kortól függően megkülönböztetjük:

  • Infantilis IGEN - legfeljebb 2 év (kép lent csatolva);

alapvető

  • IGEN gyermekkor - 2 és 13 év között;
  • Serdülő és felnőtt IGEN - 14 éves kortól, gyakran neurodermatitisnek nevezik (az alábbi kép csatolva).

tudnivalók

Klinikai szempontból a diagnózis felállításához legalább 3 fő kritérium (kötelező a viszketés kötelező) és 3 kisebb kritérium kvantuma szükséges.

  • A legfontosabb kritériumok a következők: súlyos viszketés; tipikus lokalizáció, arc- és/vagy extenzor, exudatív jelleggel (csecsemőknél és 2 év alatti gyermekeknél), illetve hajlító lokalizáció, gyakrabban nagy borítékokban, lichenifikációval (serdülőknél és felnőtteknél); krónikus, visszatérő evolúció; személyes vagy családi kórtörténete atópiának (atópiás dermatitis, allergiás nátha, allergiás kötőhártya-gyulladás, asztma).
  • A kisebb kritériumok a következők: bőr xerosis; sápadt bőr; oszlop keratosis; további hajtás az alsó szemhéjon - a Dennie-Morgan jel; repedt cheilitis - ál-papagáj barázdák; száraz és fénytelen haj; lichen simplex facialis (az arc fehér pityriasis); fehér dermográfia; peri-orbitális pigmentáció; kerato-kötőhártya-gyulladás és kerato-kúp (rövidlátás); elülső subcapsularis szürkehályog - Andogsky-jel; hajlam a dyshidrosisra; hyperhidrosis rohamok; tenyér hiplinearitás; krónikus dermatitis a kezeken és a lábakon; hajlam a másodlagos fertőzésekre; periauricularis repedések; az alsó homlok szőrös vonala található; megnövekedett IgE és eozinofil titer a vérszérumban.

Más dermatitis/ekcéma morfológiája hasonló a fentebb említett dermatitishez/ekcémához, akut és szubakut evolúcióval (erythema, vezikulák, exudáció) vagy krónikusan (crustification, scaling, lichenification), a különbségeket leginkább topográfiai szempontból figyeljük meg: tenyér és növények (dyshidrosisos ekcéma), lábak (gravitációs/stasis ekcéma), arc, fejbőr és a felső törzs (seborrheás ekcéma) stb. Néha az ekcémás folyamat folytatódhat a gyulladt területek epidermális struktúráinak megváltoztatásával. Ezeknek az endoalergéneknek az önérzékenysége felelős a másodlagos elváltozások megjelenéséért, a kezdeti járványtól távol, hagyományosan allergéneknek nevezve - ekcematidok, seborrhoidák, mycidek.

  1. Diagnosztikai.

A dermatitis/ekcéma diagnózisa általában 2 fő irányt foglal magában: a) általános vizsgálatok - hemoleukogram, proteinogram, lipidogram, koprológia, bakteriológia, radiográfia, ultrahangvizsgálat stb. és b) specifikus tesztek - in vitro (a sejtes és humorális immunitás paramétereinek meghatározása) és in vivo (tapasz teszt, karcolási teszt, szúrás teszt, intradermoreakciók). Bizonytalan esetekben bőrbiopszia ajánlott, amelynek célja a dermatitisre/ekcémára utaló változások megerősítése vagy cáfolása (akut, szubakut vagy krónikus): spongiosis, acanthosis, hyperkeratosis, papillomatosis stb.

  1. Kezelés.

  • Képek Luc THOMAS professzor, MD-PhD, Lyon, Franciaország és Jean-Hilaire SAURAT, professzor, MD-PhD, Geneve, Svájc.

A szerző bibliográfiája.

További részletek: a tel. 069204259 vagy e-mailben: [email protected].

  • Ugyanabból a kategóriából: