Alkoholelvonási szindróma intenzív terápiában - Swiss Medical Review

összefoglaló

Az intenzív terápiára felvett betegeknél az alkohol-elvonási szindróma (ADS) kezelése továbbra is dilemma. Valójában a beteget meg kell nyugtatni, hogy az izgatással összefüggő szövődmények ne fordulhassanak elő, miközben gyakran éber állapot fenntartására van szükség, annak érdekében, hogy ne leplezzék el az újabb diagnózist, amely ennek a zűrzavarnak az oka lehet. A reanimátor fő figyelmét ezért az alkohol megvonásával kapcsolatos neurobiológiai egyensúlyhiány szövődményeinek megelőzésére kell fordítani, amelyek általános izgatottsághoz vezethetnek, anélkül, hogy meghosszabbítanák a tartózkodás időtartamát a szedáció szövődményei által, és nem hanyagolják el krónikus alkoholista betegek specifikus szövődményei. Ez a cikk áttekinti az SSA klinikai megjelenését, patofiziológiáját, szövődményeit, diagnosztikai attitűdjét és kezelését.

Járványtan

Az alkoholfüggőség elterjedtségét az általános populációban az Egyesült Államokban 7-10% -ra, Svájcban 15-7% -ra becsülik, ahol ez az általános gondozásban kórházi betegek esetében 20% -ra nő. 2 Az alkoholfüggőség kockázata még nagyobb azoknál a traumás betegeknél (50–60%), akik intenzív osztályra kerülnek, így az alkoholelvonási szindróma (ADS) széles körben elterjedt egység a kórházakban. 3

Kórélettan

Az etanolt, egy zsíroldékony anyagot, a membrán-foszfolipidek két rétege közé illesztjük be. Az alkoholfogyasztás krónikus előfordulása esetén a sejtek alkalmazkodását írták le. A sejtmembránok koleszterintartalmának növekedésével nyilvánul meg. Ez a jelenség a sejtek merevségéhez vezet, és csökkenti az etanol sejtbe jutását. Ezek a változások valószínűleg magyarázzák az alkohol-tolerancia, valamint az általános érzéstelenítőkkel szembeni rezisztencia klinikai megfigyelését. 7.8

Akut alkoholizmus esetén az etanol neurotranszmitterekre gyakorolt ​​közvetlen hatását megkönnyíti a membrán folyékonyságának növekedése. Ez egyrészt az acetilkolin és a noradrenalin növekedéséhez vezet, ami a katekolaminerg gerjesztő mechanizmusok fokozott aktivitásának felel meg, másrészt az NMDA receptor (N-metil-D-aszpartát) reakciójának gátlásához vezet. és a glutamát, amely stimulálja a GABA-ergikus rendszert (gamma-amino-vajsav) azáltal, hogy erősíti a szóban forgó anyag receptorait. Az SSA esetében a sejtmembrán átmeneti hiperviszkozitása okozza a klinikai problémákat. Az agyi alkohol gradiens, vagy a vér és az agy szövete közötti etanoltartalom különbsége fontosnak tűnik az SSA megjelenésének idejében. Ortiz 9 és Nestler szerint a 10 etanol szabályozza a cAMP-t (ciklikus adenozin-monofoszfát), közvetlen hatással a neurotranszmitterekre, ami megmagyarázza az SSA klinikai sokféleségét, figyelembe véve az érintett neurotranszmitterek változatosságát és nagy számát.

Klinikai előadás

Az SSA az alkoholfogyasztás hat-huszonnégy órán belüli abbahagyása után következik be. A bevitt alkohol napi mennyiségének fontosságától függően változik. 11,12 Amint azt Ferguson 4. sorozata sugallja, az absztinenciára való áttérés nem mindig vezet elvonási szindrómához. Egy 487 alkoholista csoport nyomon követése szerint a tünetek hiányában 36 órás absztinencia után az SSA diagnózisa végleg kizárt. Klinikailag több lépést írtak le az SSA-ban. Az első szakasz neuro-vegetatív hiperaktivitásról tanúskodik. 24-48 óráig tart. A második szakasz egy neuronális gerjesztés kifejezése, amely tizenkét-48 órán át tart. Ez egy harmadik szinthez, a delirium tremenshez vezethet. A mentális zavaros szakasz három-négy napig tart. E két szint között kétségtelenül van egy biológiai folytonosság. 14

Diagnosztikai

Az etil-megvonási szindróma DSM-IV meghatározása egyrészt az alkoholfüggőséget, másrészt az e toxikus anyagtól való megvonás klinikai megnyilvánulásait veszi figyelembe (1. táblázat). Így klinikailag vezetünk arra, hogy megfigyeljük és megkülönböztessük a bonyolult SSA-t, az SSA-hoz társuló delíriumot és az SSA hallucinációs állapotát. Nyilvánvaló, hogy az ASD tünetei gyors módszer a diagnózis felvetésére. A sajátosság hiánya azonban megköveteli az alkoholfogyasztás kockázatának ismeretét.

alkoholelvonási

Kérdőívek

A betegek két kategóriája valószínűleg SSA-val jelentkezik az intenzív terápiában. Ezek választható helyzetben lévő betegek és sürgősségi kórházi betegek. Választható betegeknél a körültekintő szűrésnek lehetővé kell tennie a túlzott alkoholfogyasztást szenvedő emberek, tehát az elvonási szindróma kialakulásának kockázatával küzdő betegek azonosítását. E betegek felderítéséhez számos eszköz áll rendelkezésre. Először is vannak értékelési kérdőívek, a klinikai állapot értékelése és különféle laboratóriumi vizsgálatok. Két kérdőív lehetővé teszi a túlzott alkoholfogyasztás kockázatának gyors felmérését. A CAGE (Cutting down-Annoyance-Guilty-Eye nyitó) 16 az angolszász értékelések egyike, amelyet lefordítottak francia nyelvre (ACME Arrurez-Coupable-Matin-Ennuyé-kíséret). Négy kérdést tesznek fel a betegnek a krónikus alkoholizmus jelenlétének felmérése érdekében. Egy másik skála, a michigani alkoholizmus szűrővizsgálat (MAST) szintén segít a diagnózis felállításában (2. táblázat). 17.

Az alkohol impregnálás klinikai jelei

A túlzott alkoholfogyasztás biológiai markerei

Ezek egyike sem lesz képes azonosítani a bizonyossággal a nagy ivókat. 19 Azonban annak valószínűségét, hogy egy betegben ilyen fogyasztás áll fenn, a kórelőzmény és a klinikai vizsgálat összekapcsolásával állapíthatjuk meg (3. táblázat).

Az etanolémia a legutóbbi alkoholfogyasztásra jellemző. Az alkoholos impregnálás klinikai megnyilvánulásainak hiányában az emelkedett etanolémia fokozott toleranciát sugall erre a toxikus anyagra. Az értékeket mmol/literben vagy grammban/literben fejezzük ki (22,7 mmol/l egyenértékű 1 g/l-rel).

A gamma-glutamil-transzferázok (GGT) méréséből hiányzik a specifitás (70%), mert hepatopathiák, kolesztatikus betegségek, enzimindukció, elhízás, cukorbetegség, hyperthyreosis és szívbetegségek esetén is emelkedik. A krónikus alkoholizmus esetén a GGT pozitív prediktív értéke 22-25%, ami az alkoholfüggőség prevalenciáját 10% -ra becsülve 50% -os érzékenységet eredményez. Ez az enzim azonban nem emelkedik izolált alkoholizáció esetén. Valójában 0,75 ml/kg tiszta etanol egyszeri bevitele nem befolyásolja a GGT értékét. 12 Ez a teszt továbbra is hasznos marad a remisszióban lévő alkoholisták normalizálódása után négy-nyolc hét alatt (hepatopathia esetén meghosszabbított felezési idő).