Állandó zsírégetés Erre szükségünk van

Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.

A cikk tartalma

Egyesek trükköknek hívják, számomra puszta csodálat: a biokémiai/molekuláris biológiai jelátviteli utak modulációja.

Olyannyira lenyűgöző számomra minden alkalommal, hogy tanulmányozhatja és megváltoztathatja azokat a folyamatokat, amelyeket évekig gondolt valamilyen módon - előnyünkre.

Ez aztán többek között oda vezet. a molekuláris táplálkozástudomány nevű területen.

Folyamatosan égeti a zsírt, hogy folyamatosan vékony legyen

Egy nagy kérdés valóban eszembe jutott, igen, évek óta - többé-kevésbé. Ugyanis:

Miért gondoljuk rendkívül fontos a "következetes zsírégetést"?

Ez azt jelenti, hogy olyan anyagcserét szeretnénk, amely a lehető legtöbb zsírsavat oxidálja.

Ez az „ötlet” sok, ha nem is nagyon sok gondolatban érvényesült. Évekig az enyémben is.

Azonban minél többet tudok az energia-anyagcseréről és a mitokondriális funkcióról, annál egyértelműbben jutok arra a következtetésre, hogy ez egyáltalán nem kívánatos, vagy hogy valamilyen módon előnyös.

Természetesen gyakran figyelmen kívül hagyjuk a perspektívát. Ha elhízott embereket veszünk, akik - viszonylag szólva - gyenge zsíranyagcserét hoztak létre (mellesleg: gyenge glükóz-anyagcserét is), akkor a bővítés nagyon hasznos lehet. De miért gondoljuk, hogy az anyagcserét úgy kell fejlesztenünk, hogy az gyakorlatilag csak a zsírsavakat részesíti előnyben állandó szubsztrátként?

Mi történik, ha elnyomjuk a zsíranyagcserét?

Hogy helyesen megértjük egymást: Meg lehet csinálni! Sok kísérletnek köszönhetően pontosan láthatja, hogy mi történik azokkal a sejtekkel, amelyeket ilyen vagy olyan módon kezel.

A sejtek anyagcseréjét, különösen az izomsejteket, úgy lehet manipulálni, hogy sokkal jobban kedveli a glükózt ... vagy fordítva, sokkal inkább a zsírsavakat kedveli.

Valódi probléma a szívizom problémája. "Probléma", mert sokan belehalunk a szívinfarktusba. A szívsejtek általában a zsírsavakat részesítik előnyben a glükóz helyett, de ez egy nagy hátrány a szívinfarktus során, mert egyszerűen nincs elegendő oxigén ahhoz, hogy elegendő mennyiségű ATP-t zsírsavakkal építsenek fel. Egyes gyógyszerek vagy anyagok itt egy kis különlegességet használnak: a szív egyáltalán nélkülözheti a zsírsavakat is. Az említett anyagok állítólag elnyomják a zsírsav-oxidációt, így a glükóz-oxidáció fokozódik. Ez nemcsak a szívet segíti az infarktus, hanem a reperfúzió során is. Mert: A megnövekedett glükózfluxus segíti a sejteket a „pro túlélési gének” bekapcsolásában, amelyek segítik a szívsejtek túlélését. Egy pillanat alatt megmutatom, hogy néz ki a valóságban.

A zsíranyagcsere elnyomása ... legalábbis a fent említett emberek számára hülye ötletnek tűnik, különösen a sportolók számára. Amíg meg nem tudtuk, hogy doppingszerként olyan anyagokat használnak, amelyek leállítják a sejtek zsíranyagcseréjét. Akkor magyaráztam el, hogy ez miért olyan pozitív. Más dolgok mellet:

• jobb regeneráció
• jobb glükóz tolerancia
• fokozott anabolizmus (=> izomnövekedés, fenntartás és regeneráció)

És, ha kicsit tovább gondolkodik: Jobb testösszetétel, mert a magasabb glükózfogyasztás alacsonyabb inzulinszintet eredményez, ahogy mi pl. B. nagyon jól tud tanulni myostatin vagy Akt-transzgenikus egerekben. Mindenesetre Mrs. Sharapova nem úgy nézett ki, mintha hirtelen a járkáló, kidudorodó zsírsejt lenne. Tehát ez azt jelenti, hogy a logika ... "Folyamatosan égetnem kell a zsírsavakat, hogy karcsú legyek és karcsú maradhassak" ....

A választott szer pl. B. legyen meldónium. Ez nevezetesen elnyomja az L-karnitin szintézist. A sejt L-karnitinben kimerült, kevesebb zsírsavat képes szállítani a mitokondriális membránon, ami ennek következtében csökkenti a zsírsav-oxidációt.

Különösen a meldónium esetében mutatható ki:

• Diabetes patkányoknál jelentősen csökkenti az éhomi vércukorszintet
• 30% -kal csökkenti az infarktus területét a szívrohamokban
• Csökkenti a keton testtermelést *

* Az alacsonyabb ketontest-termelés azt mutatja, hogy kevesebb zsírsav oxidálódik a májban, ami viszont egyértelműen azt mutatja, hogy a súly megtartása érdekében nem szükséges feltétlenül fokozott zsírsav-oxidáció vagy akár ketolízis (ami nem különbözik a kontroll állatoktól) tartani.

Egy másik, hasonló szerrel végzett munkában az infarktus területe még a felére is csökkent. A további vizsgálatok például egyértelmű hatást mutattak az arteriosclerosis ellen. Összességében a hosszú távú kezelés nyilvánvalóan nem árt: éppen ellenkezőleg.

Fontos számunkra: az irány

Természetesen számunkra ez ritkán jelent kábítószer-szerű hatásokat. Csak azt akarjuk megvizsgálni, hogy mi történik, ha legalább egy kicsit „tolom” a sejt energia-anyagcseréjét ebben vagy abban az irányban. Milyen rendszerszintű (nemcsak helyi) következmények következnek be ebből?

A vegánok öntudatlanul nagyon aggódnak a glükóz metabolizmusuk miatt: Keveset vagy egyáltalán nem esznek L-karnitint (ennek következtében sokkal alacsonyabb a karnitin értéke), és sokkal alacsonyabb a ferritin, azaz a vas értéke. A vasból megtudtuk: minél alacsonyabb (hiány nélkül!), Annál érzékenyebbek vagyunk az inzulinra. Egy dolgot jelenleg a zsíranyagcsere elnyomásából is tanulunk. Meg kell jegyezni és fontos: Természetesen ez csak megfelelő étrend mellett működik. Azok, akik sok glükózt és kevesebb zsírsavat oxidálnak, ne hízlalják magukat zsírsavakkal.

Záró szavak és kitekintés

Már több mint 7 éve foglalkozom a témával. Egyre izgalmasabb és informatívabb számomra, bár egyre többet tanulok: A sejtek zsíranyagcseréjének edzése egy dolog. De miért nem edzjük soha a glükóz anyagcserét? Miért gondoljuk, hogy csak a zsíranyagcsere előnyös bármilyen módon?

Szeretnék egy kis kitekintést adni erre: Nincs olyan, hogy „az” a cukorbeteg. Nemcsak olyan cukorbetegek vannak, akiknek „nincs zsíranyagcseréjük”, és ennek megfelelően az izmok zsíros degenerációját tapasztalják, hanem a másik végletet is, ahol a mitokondrium csak a zsírsavakat részesíti előnyben, ami természetesen kóros állapot. Mindkettőt metabolikus rugalmatlanságnak nevezzük. Olyan koncepció, amelyről sokat fogunk olvasni a következő években.

irodalom

Liepinsh, E; Makrecka-Kuka, M; Kuka, J és mtsai. (2015): "Az L-karnitin bioszintézisének és transzportjának gátlása metil-γ-butirobetainnal csökkenti a zsírsav oxidációt és véd a szívinfarktus ellen". Ban ben: British Journal of Pharmacology. 172. cikk (5), 1319-1332. Oldal, DOI: 10.1111/bph.13004.

Liepinsh, Edgars; Vilskersts, Reinis; Zvejniece, Liga et al. (2009): "A mildronát védőhatásai a 2-es típusú cukorbetegség kísérleti modelljében Goto-Kakizaki patkányokban". Ban ben: British Journal of Pharmacology. 157 (8), 1549-1556, DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00319.x.

Sokolovska, Jelizaveta; Isajevs, Sergejs; Sugoka, Olga és mtsai. (2011): "A glikémia és a GLUT1 szint korrekciója mildronáttal patkány streptozotocin diabetes mellitus modellben". Ban ben: Sejtbiokémia és funkció. 29. cikk (1) bekezdés, 55–63. Oldal, DOI: 10,1002/kb. 1719.

Sokolovska, J.; Rumaks, J.; Karajeva, N. és mtsai. (2012): "A mildronát hatása a perifériás neuropathiára, valamint a glükóz és lipid anyagcsere néhány jellemzője patkányokban a diabetes mellitus streptozotocin modelljével". Ban ben: Biokémia (Moszkva) B-sorozat: Biomedical Chemistry. 6. cikk (2) bekezdés, 177–184. Oldal, DOI: 10.1134/s1990750812020114.

---