ÁLLAPOT; A ADRENAL mirigyek június
gyógyszer
EGYÉB DOKUMENTUMOK
C ONF. Dr. MIHAI HВRZA, Dr. CRISTIAN SURCEL,
Anatómia
A. A mellékvese kéregének fiziológiája
B. A mellékvese velőfiziológiája
A feokromocitóma sajátos klinikai formái
a. A hólyag feokromocitoma
b) Pheochromocytoma terhes nőknél
c) Pheochromocytoma gyermekeknél
d) Családi feokromocitóma
e. Extra-mellékvese feokromocitoma
Különleges klinikai formák
IV. Elsődleges hiperaldoszteronizmus
V. Nem funkcionális mellékvese tömegek
Nem funkcionális adrenokortikális adenomák
Mellékvese cisztás daganatok
VI. Funkcionális daganatok - Mellékvese kéreg karcinóma
Cushing-kór és Cushing-szindróma
3. Laparoszkópos adrenalectomia - transzperitoneális megközelítés
5. Thoraco-hasi bemetszés (CX)
6. Elülső metszés (Chevron)
7. A mellékvese laterális megközelítése
8. A mellékvese elülső megközelítése
9. Nephrectomiával járó adrenalectomia
10. A mellékvese hátsó megközelítése
1. ábra. Ér anatómiai hajlam
A glomerulust kicsi, 12-15 mikronos oszlopos sejtek alkotják, tiszta citoplazmával. A sejtek retikuláris szálakkal és szinuszos kapillárishálózattal körülvett cölöpökben vagy boltívekben helyezkednek el, amelyek a vesegomerekre emlékeztetnek, ezért a terület neve.
A. A mellékvese kéregének élettana
A glükokortikoidok túlnyomórészt metabolikus hatású szterinhormonok, ugyanakkor fontos gyulladáscsökkentő, antiproliferatív és immunszuppresszív hatásokkal is rendelkeznek, amelyek széles terápiás alkalmazást ösztönöznek.
Plazma keringés és glükokortikoid katabolizmus. A kortizol, a fő glükokortikoid hormon, a vérben kering, főleg a fehérjékhez (75-80% transzkortin és 15% albumin) rokon, és csak 5-10% szabad a keringésben, a szabad frakció biológiailag aktív. A kortizol felezési ideje körülbelül 70 perc, a legnagyobb mennyiségű hormon a májban metabolizálódik, majd konjugálódik és eliminálódik a vizelettel. Kis mennyiségű kortizol változatlan formában ürül a vizelettel.
A glükokortikoidok vizelet metabolitjainak és a vizeletben szabad kortizolnak az adagját a mellékvesekéreg működésének értékelésére használják.
A glükokortikoid szekréció szabályozása. Szigorúan függ az ACTH-tól mind bazális körülmények között, mind stressz után. Az ACTH a kortikoadrenális sejtekben lévő membránreceptorokhoz kötődik, és aktiválja az adenilát-ciklázt, növelve a cAMP koncentrációját; aktiválja a szteroidogenezisben részt vevő enzimek foszforilációját katalizáló protein-kinázokat.
Az ACTH-szekréciót egyrészt neurogén mechanizmus (hipotalamusi CRH-n keresztül), másrészt negatív visszacsatolási mechanizmus szabályozza, amelyet a szabad glükokortikoidok plazmakoncentrációjának változása vált ki (Hoffman, 1972). A CRH hipotalamuszkibocsátásának modulálásával elérhetők az ACTH cirkadián ciklusának és az ebből következő kortizol-szekréció változásai, valamint a különféle stresszek (traumák, műtétek, hidegnek való kitettség, hipoglikémia stb.) Által okozott kibocsátások.
A normális plazma kortizolszint fenntartásának fő mechanizmusa azonban a kortizol visszacsatolt gátlása a hipotalamusz CRH és az agyalapi mirigy ACTH szekréciójára.
Az ACTH szekrécióval kapcsolatban számos fontos klinikai kérdés van:
A glükokortikoidok hatása. A glükokortikoidok fő biológiai hatásait a szénhidrát-, lipid- és fehérje-anyagcserére gyakorolják. A kortizol a célsejtek specifikus citoszolos receptoraihoz kötődik, a hormon-receptor komplex azután belép a sejtmagba, ahol bizonyos géneket aktivál, serkenti a specifikus fehérjék szintézisét.
A szénhidrát-anyagcserén keresztül a glükokortikoidok hiperglikémiát termelnek a máj glükoneogenezisének serkentésével és a perifériás glükózfelhasználás csökkentésével. A lipid anyagcserében a glükokortikoidok beavatkoznak a zsírok mobilizálásával a zsírlerakódásból és a zsíreloszlásból bizonyos területeken, specifikus topográfiával (facio-trunk).
A kortizol katabolikus hatással van a fehérje anyagcseréjére, gátolja a DNS, az RNS és a fehérjék szintézisét az izmokban, a csontokban, a kötőszövetben és a nyirokban.
Ezen katabolikus hatások következtében a felesleges glükokortikoidok izom hipotrófiát okoznak fizikai aszténiával, csökkent csonttömeggel a glükokortikoid osteoporosis megjelenésével, bőrcsíkokkal a bőrfehérjék és a kapilláris törékenységének elpusztításával - az érfalban lévő fehérjék elpusztításával - vérzéses előfordulással.
2. Mineralokortikoid hormonok
A mineralokortikoidok plazmakeringése és katabolizmusa. A plazma aldoszteron fehérjetartalma alacsony (CBG és albumin). A keringő aldoszteron körülbelül 90% -a metabolizálódik az első májjárat után, kiválasztódik a vizelettel, és csak 1% szabad formában. A felgyorsult anyagcsere miatt az aldoszteron felezési ideje csak 20 perc.
A mineralokortikoid szekréció szabályozása. Az aldoszteron szekréciójának szabályozásában a fő mechanizmus a renin-angiotenzin rendszer.
2. ábra. Aldoszteron szekréció szabályozási rendszer.
A mineralokortikoidok hatása. A mineralokortikoidok szteroid hormonok, amelyek részt vesznek az ionok szállításában a vese hámsejtjeiben, a gyomor-bél traktusban, a nyál- és verejtékmirigyekben, ami a nátrium, klór és víz visszaszívódását, valamint a kálium-, magnézium- és hidrogénionok elvesztését eredményezi.
Az aldoszteronfelesleg súlygyarapodást, magas vérnyomást, hipokalémiát és metabolikus alkalózist okoz.
Összefoglalva, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szabályozásában szerepet játszó tényezőket a következő ábra mutatja be: