Allergia (áttekintés) - Altmeyers Enciklopédia - Bőrgyógyászati ​​Osztály

Szerző: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

áttekintés

Utolsó frissítés: 20.07.2020

Szinonimák

Osztályozás

Az allergia számos szervben nyilvánul meg, így a bőr és a nyálkahártyák különösen gyakran érintettek (olyan interfészek, amelyeken az egyes szervezetek érintkeznek a környezettel. Általános osztályozás a következőképpen tehető:

  • Szervek (bőr, tüdő, orr, szem allergiája)
  • Patomechanizmusok (osztályozás a Cooms és Gell osztályozási séma szerint)
  • Minden forrás (ételallergia, állati szőrallergia; rovarméreg-allergia
  • Molekuláris allergének (pl. Bet V 1, Ara h1 stb.)
  • Tanfolyam és prognózis (akut vagy krónikus allergia)
  • Genetikai szempontok (pl. Örökletes allergia, szórványos allergia)
  • Kor (gyermekallergia, időskori allergia)

Osztályozás patomechanizmusok szerint (Coombs és Gell 1963): Coombs és Gell (klasszikus) osztályozása szerint 4 és 6 immunológiai reakciótípus különböztethető meg (didaktikai okokból), bár ez a besorolás a klinikán nehéz az átfedő reakciófolyamatok miatt.

I. típusú reakció (azonnali típusú túlérzékenység): Antigénnel való érintkezés (allergén érintkezés, pl. Gyógyszer) után a szöxtaponizált, membránhoz kötött IgE antitestek keresztkötése a hízósejteken és a bazofil granulocitákon sejtaktivációhoz és előformált mediátorok felszabadulásához vezet (hisztamin, heparin, triptáz, ECP = eozinofilek) kationos fehérje) és újonnan létrehozott mediátorok, például leukotriének (LTC4, LTD4, LTB4), prosztaglandinok, tromboxánok és thrombocyta-aggregáló faktor (PAF). Az I. típusú allergia tipikus betegségei:

Jones-Mote reakció (I. típusú késleltetett reakció)

Gyógyszerallergia (az I. típusú reakciók meglehetősen ritka mellékhatások)

II. Típusú reakció (humorális-citotoxikus reakció): Az antitestek (IgG, IgM) sejtantigénekhez való kötődése után aktiválódik a komplement kaszkád, és citotoxikus sejtek (gyilkos sejtek, trombociták, eozinofilek és neutrofilek, monociták/makrofágok) hatnak ) a célsejt lizálásához. Míg a szenzibilizációs fázis a megfelelő antitestek kifejlődésével körülbelül 5-10 napig tart, addig az effektor fázis körülbelül 2-3 napig tart, amíg a klinikai tünetek megjelennek. Tipikus betegségek, amelyek II. Típusú allergián alapulnak:

allergiás hemolitikus vérszegénység

Thrombopenia (thrombocytopeniás purpura)

Immun komplex reakció: A kiváltók az allergén (gyakran gyógyszer) hapten + hordozófehérje és az ez által kiváltott antitestek vagy komplexek aggregátumai, amelyek kizárólag allergénspecifikus immunglobulinokból állnak. Ezek kicsapódhatnak a posztkapilláris venulákban és leukocytoclasticus vasculitist okozhatnak. A szenzibilizációs szakasz körülbelül 10 napig tart, az effektor fázis addig, amíg a klinikai tünetek 2-5 napig nem jelentkeznek.

Szérumbetegség: Itt az immun komplex reakció gyorsan lezajlik a komplement rendszer túlzott aktiválása révén. Például idegen fehérjekomponensek kétszeri parenterális beadása után masszív és akut komplement aktiváció és leukocitoklazia lép fel a keringő immunkomplexek képződése és lerakódása miatt.

Immun komplex betegség, szenzibilizációval a környezeti antigének ellen: pl. Exogén allergiás alveolitis (madártenyésztő tüdeje, gazda tüdeje, byssinosis, vattaláz).

IV. Típusú reakció (sejt-közvetített reakció, késleltetett típusú túlérzékenység). Az effektor sejtek allergén-specifikus gyulladásos és citotoxikus T-sejtek.

IV. Típusú reakció: A IV. Típusú allergia az allergia leggyakoribb formája az I. típusú allergia után. Az epidermisz bazofil granulocitákkal való beszűrődése következtében kialakuló helyi gyulladásos reakció 24 órán belül jelentkezik. A IV. Típusú reakció klinikai prototípusa az allergiás kontakt ekcéma. Az allergénnel való érintkezés reakciója, amely 48-72 órán belül bekövetkezik, és amelyben az allergén (kontakt allergén) behatol az epidermiszbe. Specifikus T-sejtekkel való érintkezés hatására a limfokinek felszabadulása megváltoztatja az epidermist. Az érintett limfocita populációtól függően javasolták a reakciók immunológiai felosztását IVa-IVd osztályokra (Pfützner W 2018).

IVa típus: INF-gamma és/vagy TNF-alfa szekretáló CD4 + T segítő sejtek (Th1 típus)

IVb típus: Az IL-5 (és IL-4, IL-13) szekretáló CD4 + T helper sejtek (Th2 típus) elsősorban felelősek az eozinofil granulociták mobilizálásáért és aktiválásáért.

IVc típus: A perforint és a granzimet B termelő CD8 + citotoxikus T-sejtek számos gyógyszerreakció fő effektor sejtjei. A T-sejtek aktivációjának mértékétől, valamint a perforin és a granzyme B felszabadulásától függően változó mértékben reverzibilis keratinocita károsodás következik be (Dyskeratosis sejt nekrózis)

IVd típus: CXCL8- és GM-CSF-termelő T-sejtek (a CXCL8 jelentése a kemokin 8 CXC motívuma). Elsősorban a neutrofil granulociták toborzásáért felelősek. Ez a mechanizmus szerepet játszik az akut generalizált exantematikus pustulosisban (AGEP).

V. típus (granulomatózus reakció): 12 órával a tuberkulin injekció beadása után a szenzibilizált szervezetben helyi perivaszkuláris gyulladásos reakció lép fel a T-limfociták beszűrődése miatt. A szövetkárosodást a limfokinek és citotoxikus faktorok felszabadulása okozza. A kórokozók vagy más idegen anyagok fennmaradása granulomatosus gyulladást eredményez, általában óriássejtekkel tarkítva.

VI. Típus (immundeviation): Különösen olyan biológiai anyagok, mint a TNF-alfa antagonisták vagy különféle immunellenőrző inhibitorok, kiválthatják a gyulladásos vagy autoimmunológiai reakciókat a gyulladásos T-sejtek stimulálásával, autoantitestek kiváltásával vagy a szabályozó T-sejtek elnyomásával (Treg). Ilyen például az autoimmun jelenségek kiváltása azokban a melanomás betegeknél, akiket CTLA-4 vagy PD1 antitestekkel kezeltek. Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, myasthenia gravis, az inzulinrezisztencia formái és mások szintén az ilyen típusú allergiás reakcióhoz vannak hozzárendelve

Johansson és mtsai. A javasolt osztályozás a túlérzékenységet klinikai okokból immunológiai és nem immunológiai (pszeudoallergiákra) osztja.

  • Allergiás túlérzékenység:
  • Az IgE közvetítette:
    • Atópiás
    • Nem atópiás:
      • Rovarcsípések
      • Gyógyszer
      • Egyéb.
  • Nem IgE közvetített:
    • T-sejt által közvetített (pl. Kontakt ekcéma, allergiás)
    • IgG-, IgM-mediált (pl. Krónikus urticaria, allergiás alveolitis)
    • Egyéb.
  • Nem allergiás túlérzékenység (pszeudoallergia [intolerancia reakció]).

Klinikai kép

I. típusú reakció: másodpercek és percek között kötőhártya-gyulladás, nátha, bronchiális asztma, sokk, anafilaxiás, csalánkiütés, angioödéma (lásd még pollinózis), hasmenés, hányás. Az aeroallergének (pl. Pollen) fontos szerepet játszanak az I. típusú reakcióban. Ezek az allergének felszívódhatnak nemcsak a nyálkahártyán (belélegezve), hanem perkután is a bőrön keresztül. Ez a mechanizmus szerepet játszik az atópiás dermatitis szezonális súlyosbodásában (különösen a bőr kitett területein). Figyelemre méltó, hogy az I. típusú szenzibilizációk a gyermekeknél megnövekedett CRP értékkel társulnak (Chawes et al. 2017).

II. Típusú reakció: órákon belül megindul. Hemolitikus anaemia (pl. Hemolyticus neonatorum betegség, transzfúziós incidens), allergiás thrombopenia, allergiás granulopenia, Goodpasture-szindróma, myasthenia gravis, autoimmun thyreoiditis, pemphigus és pemphigoid.

  • Arthus-reakció: az injekció beadásától számított 12 órán belül jelentkezik. Többé-kevésbé vérzéses ödéma alakul ki az injekció beadásának helyén, amely 48-72 órán belül egyértelműen alábbhagy, pl. Helyi oltási reakció a tetanus antigénnel történő oltás után.
  • Szérumbetegség: vesegyulladással, ízületi gyulladással, csalánkiütéssel vagy kiterjedt bőrpírral jelentkezik néhány órán belül.
  • Fertőző-allergiás immun komplex betegség, pl. Lepra, malária, bakteriális endocarditis, leukocytoclasticus vasculitis, hepatitis.

IV. Típusú reakció (késői típusú reakció):

  • Kontaktallergia: allergiás kontakt dermatitis, airborn kontakt dermatitis, dermatitis bullosa pratensis, IV típusú kiütés: ezek az allergen (makula, maulopapularis) szisztémás felszívódásának eredményeként jelentkeznek
  • Tuberkulin reakció: makula, papuláris, vérzéses allergiás gyógyszer exanthema.
  • Granulomatózus reakció: tuberkulózis, szarkoid, granuloma annulare, granuloma glutaeale infantum.

Tippek)

Az ok-okozati terápia mellett az allergia megelőzése is meghatározó szerepet játszik a kezelésben.

irodalom

  1. Averbeck M és mtsai (2007) Az allergia immunológiai alapjai. JDDG 11: 1015-1028
  2. Breuer K és mtsai. (2003) Az ételallergia hatása atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél. Bőrgyógyász 54: 121-129
  3. Chawes BL és mtsai. (2017) Az iskoláskorú allergiás szenzibilizáció szisztémás alacsony fokú gyulladásos rendellenesség. Allergy 72, 1073-1080.
  4. A Német Allergológiai és Klinikai Immunológiai Társaság (DGAI) irányelve a Német Bőrgyógyászati ​​Társasággal (DDG), az Allergia Megelőzés Szövetségével együttműködve. AWMF 061/016 sz. Útmutató nyilvántartás
  5. Ingordo V és mtsai. (2003) Felnőttkori atópiás dermatitis patch teszt populációban. Dermatology 206: 197-203
  6. Johansson SG és mtsai. (2001) Az allergia felülvizsgált nómenklatúrája. Allergy 2001 56: 813-824
  7. Jakobi U és mtsai. (2003) A pollenallergének behatolása a bőr új fejlesztési módszerének kifejlesztésével. Akt Dermatol 29: 202-205
  8. Johansson C és mtsai. (2003) A Malassezia allergénekre adott atópiás tapasz tesztreakciók az atópiás dermatitiszes betegek alcsoportjait különböztetik meg. Br J Dermatol 148, 479-488
  9. Langeland T és mtsai. (1989) Atópiás tapaszvizsgálatok vizsgálata. Acta Derm Venereol 144: 105-109
  10. Latcham F és mtsai. (2003) Kisebb immunhiány és finom enteropathia következetes mintázata többszörös ételallergiás gyermekeknél. J Pediatr 143, 39-47
  11. Leung DY és mtsai. (2003) Az anti-IgE terápia hatása mogyoróallergiás betegeknél. N Engl J Med. 348: 986-993
  12. Magnusson J és mtsai. (2003) Szezonális bélgyulladás nyírfa pollenallergiában szenvedő betegeknél. J Allergy Clin Immunol 112: 45-50
  13. Metzger H (2003) A földimogyoróallergia két megközelítése. N Engl J Med. 348: 1046-1048
  14. Nja F és mtsai. (2003) A légúti fertőzések csecsemőkorban, valamint allergia és asztma jelenléte iskoláskorú gyermekeknél. Arch Dis Child 88: 566-569
  15. Pfützner W (2018) Bőr gyógyszeres reakciók. In: Plewig G et al. (Szerk.) Braun-Falco bőrgyógyászata, venereológiája és allergológiája. Springer Verlag SS 559-624
  16. Safer SH (2002) Élelmiszerallergia. Lancet 360: 701-710
  17. W W M és mtsai. (2016) Iránymutatás az IgE által közvetített ételallergiák kezeléséről. Allergology 39, 302-344
  18. Yuill GM és mtsai. (2003) Országos felmérés a latexallergiás betegek ellátásáról. Anesztézia 58: 775-777

Ajánlott cikkek

A mellbimbó és a mellbimbó ritka, szerzett, általában bilaterális cornifikációs rendellenessége. kedd.