Amikor a kemoterápia rákot hoz létre
Nem titok, hogy sok kemoterápiás szer maga is rákkeltő, azaz rákkeltő (erről cikkemben számoltam be: „A rákos sejtek visszavágnak”). Mindazonáltal ezek a szerek az első választás a daganatok elleni küzdelemben - a sugárzás és a daganatok műtéti eltávolítása mellett.
Amit azonban eddig nem sikerült megkerülni, az az a megfigyelés, hogy a kemoterápiás gyógyszerek képesek terápiás rezisztenciát kialakítani. Úgy tűnik, hogy a daganat elpusztítása helyett ösztönzik annak növekedését. Régóta ismerünk valami hasonlót az antibiotikumokból. És meglepő, hogy a kemoterápiás szerekkel szembeni rezisztencia sem "új dolog".
Rákbarát kemoterápia
Felmerül a kérdés, hogyan válhat egy tervezett „daganatölő” hirtelen a rák „barátjává”. Az egyik lehetséges ok az lehet, hogy gyakorlatilag az összes kemoterápiás szer jelentősen gyengíti a beteg immunrendszerét, ami viszont kedvez a daganatok növekedésének, terjedésének vagy megjelenésének feltételeinek.
Ez a mechanizmus minden bizonnyal felelős a rákos betegek fokozott fogékonyságáért a fertőzések iránt.
Ma egy másik szempontra gyanakszunk, amely hozzájárul a kemoterápiás szerek "dezertálásához": Mivel a daganat nem létezik a szomszédos szövetektől elkülönítve, gyanítjuk, hogy a daganat és az egészséges szomszédos szövet között terápiával kapcsolatos kölcsönhatások lépnek fel.
A kemoterápia eredményeként fehérjék termelődnek a szomszédos szövetekben, amelyek csillapítóan hatnak a kemoterápiás szerekre (A daganat mikrokörnyezetének kezelés által kiváltott károsodása a WNT16B révén elősegíti a prosztatarák terápiával szembeni ellenállását. - https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863786). Ez megnyitotta az utat a daganat folytatódó fejlődésének, terjeszkedésének és megnagyobbodásának.
Időközben laboratóriumi vizsgálatokból is kiderül, hogy a kemoterápiát aláásó fehérjék forrása a szomszédos szövet fibroblasztjaiban található. Mivel ezek a kísérletek képesek voltak kimutatni, hogy az egészséges szövetben lévő fibroblasztok a kemoterápiás szerek beadásakor az imént említett fehérje akár 30-szor nagyobb mennyiségét termelték, mint normál fiziológiai körülmények között.
Maga a fehérje képes volt például stimulálni a prosztatarák sejtjeinek növekedését, hagyta, hogy a daganat szomszédos szövetekké növekedjen, és ellenállást indítson a kemoterápiával szemben.
Az egerekkel végzett állatkísérletek azt is mutatják, hogy egyes citosztatikus szerek elősegítik a lánydaganatok (metasztázisok) létrejöttét. A tudósok emlőrákot váltottak ki a rágcsálókban, és doxorubicinnel és paklitaxellel kezelték őket. A citosztatikumokat emberben melldaganatok kezelésére használják.
A kísérletek azt mutatták, hogy a rosszindulatú sejtek bizonyos hírvivő anyagokat szabadítanak fel a két gyógyszer hatására. A sejtek mindig felszabadítják az úgynevezett "exoszómákat".
Ezek a membránbuborékok (vezikulák) fehérjéket tartalmaznak, amelyek elősegítik a metasztázisokat a tüdőszövetben. Amikor az emlőrák sejtjei érintkezésbe kerülnek a doxorubicinnel és a paklitaxellel, az általuk kiválasztott exoszómák ez a hatása fokozódik.
Emberre alkalmazva ez azt jelenti, hogy a citosztatikumokkal kezelt betegeknél fokozott a tüdőrák kockázata (a kemoterápia pro-metasztatikus extracelluláris vezikulákat vált ki az emlőrák modelljeiben - https://www.nature.com/articles/s41556- 018-0256-3).
A következő logikus lépés tehát az lenne, hogy megakadályozzuk az egészséges szövetben lévő fibroblasztokat abban, hogy termeljék a rezisztencia fehérjét. Terápiás, gyakorlati szempontból azonban ez aligha valósítható meg, mivel itt a beteg a rákos gyógyszer mellett egy másik anyaggal is szembesülne, amelynek együttes használata egyáltalán nem értékelhető.
Ráadásul, ha jól tudom, ilyen gyógyszer még nem létezik. Egy ilyen terápiának aligha lenne értelme, mert a rákterápia mellékhatásait egy másik gyógyszerrel kezelik, ami viszont eldobja azokat a mellékhatásokat, amelyeket aztán más gyógyszerekkel kell kezelni stb.
Prof. Balkwill a Cancer Research UK-től dióhéjban fogalmaz: Számára ez a tény bizonyítja, hogy a rákterápia nemcsak a rákos sejteket érinti, hanem a környéken található egészséges sejteket is, ami ezekhez és nagyon valószínű egyéb mellékhatásokhoz vezet vezet.
Egyébként: Ha érdekelnek ilyen információk, kérje az ingyenes gyakorlati hírlevelemet:
Régi kalap új köntösben
Bármennyire hajlamos lehet ezeket a megállapításokat újnak és szenzációsnak tekinteni, annál is meglepőbb, ha megtudja, hogy a kemoterápiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia kialakulása viszonylag régi kalap. Egy 2008-as áttekintés alátámasztja ezt az állítást (Ellenállás a kemoterápiával szemben: új kezelések és új betekintés egy régi problémába - http://www.nature.com/bjc/journal/v99/n3/full/6604510a.html).
Ez a kiadvány azt állítja, hogy a kemoterápiával szembeni rezisztencia kialakulása gyakori probléma (akár hiszed, akár nem), különösen a betegség előrehaladott stádiumában.
Különböző modelleket hoztak létre itt, amelyeknek meg kellett volna magyarázniuk a rezisztencia kialakulását, például a hatóanyagok intracelluláris inaktiválása, sejtes méregtelenítő mechanizmusok (tehát léteznek, a test méregtelenítése!), DNS-helyreállítási hibák, az apoptózis blokkolása vagy megkerülése ( természetes sejtpusztulás), a sejtadhézió, ami fontos az áttétképződésben stb.
Az ember természetesen hajlamos azt gondolni, hogy az ellenállás kialakulása előrehaladott stádiumban nem különösebben nagy meglepetés. De itt is változni kezd az ellenállás kialakulásának képe.
Ma egyértelmű jelek vannak arra vonatkozóan, hogy a sejtek, amelyek még a daganat fejlődésének előzetes szakaszában vannak, képesek rezisztenciát kifejleszteni, és akár itt is előre beprogramozhatók.
Az ellenállás kialakulása egy korábbi vagy későbbi szakaszban nem más, mint ennek az előprogramozásnak a szükséges és logikus menete. Egyelőre nem tudni, milyenek lesznek az ellenállás kialakulását okozó változások. A beteg genomprofiljának létrehozásával bizonyos esetekben meg lehet jósolni a kemoterápiával szembeni rezisztencia kialakulását.
Következtetés
Az előre beprogramozott tumorsejtek, a gyenge immunrendszer és az egészséges fibroblasztok rákbarát fehérjéi a kemoterápiát szinte szerencsejátékká teszik. De nem csoda, hogy ezek a problémák felmerülnek, mivel a hagyományos orvoslás, amely nem gondolkodik holisztikusan, csak a daganatot vizsgálja, és nem a betegség teljes képét.
Így a fent említett következményeket a megközelítés előre beprogramozza - amint azt itt is megírtuk: "Újonnan felfedezett rák oka: oxigénhiány a sejtekben". És minél jobban belemerül a részletekbe, annál zavaróbbá, bonyolultabbá és gyakorlatiasabbá válik az egész zűrzavar. Tehát nem csoda, hogy az emberek nem ragaszkodnak ezekhez a dolgokhoz, hanem nyilvánosan és hatékonyan ünneplik az új, reményt keltő gyógyszereket "áttörésként" (cikkem is megfelel: "Nincs áttörés a rákterápiában".)
És nem csoda, hogy ezen a szenzációs marketingen kívül a rákgyógyászatnak alig vagy egyáltalán nincs gyakorlati sikere. Mivel a rák továbbra is előrehaladott állapotban van az orvostudomány havi "áttörései" ellenére.