AMPk ma; legyen r; gulator m; tabolikus

Szóval valahogy meggyőztem magam arról, hogy írjak még egy cikket. És mivel nincs sok más írnivalóm, azt mondtam:

hogy AMPK

Tartalom:

  • Mi az AMPk és hogyan szabályozzák?
  • Sejtes stressz által történő aktiválás
  • Aktiválás izomösszehúzódásokkal
  • Hormonális vezérlés
  • Mit csinál az AMPk?
  • Szénhidrát anyagcsere
  • A zsíranyagcsere
  • Fehérje anyagcsere
  • Tedd össze az egészet
  • Cserélje ki az AMPk-t?
  • Nem fogyaszthatja el a tortáját, és megeheti azt is
  • Még egy utolsó kérdés az AMPk-vel és a zsírvesztéssel kapcsolatban
  • A hivatkozások

Szóval valahogy meggyőztem, hogy írjak még egy cikket. És mivel nem sok más írnivalóm volt, javasoltam egy cikket erről a molekuláris biológia AMPk nevű kis darabjáról, amely most érdekel.

Oké, nagyszerű, elképzelhető, hogy van három vagy négy egész ember, akit érdekel, és amikor leülök ezt megírni, rájövök, hogy ez valóban csak egy hosszú elméleti wank lesz, sok alkalmazás nélkül.

Legrosszabb esetben meg fog unatkozni. Legjobb esetben ez segít megmagyarázni mindazokat a kérdéseket, amelyek mind az étrend/zsírvesztés, mind az izomgyarapodás, valamint az Ultimate 2.0 diéta alapjául szolgáló fiziológia nagy részét elmagyarázzák. Azt hiszem, ez amúgy is valami.

Az a molekula, amelyről beszélek, röviden AMP-aktivált protein-kináznak vagy röviden AMPk-nek hívják, amely vegyület a máj, a vázizom, a zsírsavak és az agy egyik legfontosabb anyagcsere-szabályozója.

Ez különösen igaz, ha a glükózfelvétel és -felhasználás, a zsírsavbevitel és -oxidáció, valamint az étvágy szabályozásáról beszél. OK, lehet, hogy még mindig felhívom a figyelmét.

Mi az AMPk és hogyan szabályozzák?

Nem unatkozom az AMPk felépítésének egy részletével. Elég, ha azt mondjuk, hogy egy heterotrimer vegyületről van szó (tudománytalan fordítás: 3 különböző, egymástól eltérő részt tartalmaz), amelyek mindegyike eltérően szabályozott.

Megkímélve a felesleges részletektől, az AMPk akkor aktiválódik, amikor a sejt sejtállapota csökken. Alapvetően bármi, ami a sejt energiájának használatát okozza (az ATP energia és ADP előállítására bomlik, és az ATP/ADP arány az AMPk egyik legfontosabb aktivátora), aktiválja az AMPk-t.

Ezenkívül, kifejezetten az izomban, a glikogénszint is szabályozhatja az AMP-t: úgy tűnik, hogy a magas glikogénszint inaktiválja az AMP-t és az alacsonyabb glikogénszint aktiválja azt.

Sejtes stressz által történő aktiválás

OK, legyünk konkrétabbak. Számos mobil korlátozás aktiválhatja az AMPk-t. Ebbe beletartozik:

  • anyagcsere-mérgek (DNP valaki?)
  • glükózmegvonás
  • iszkémia (a véráramlás csökkenése)
  • hipoxia (elégtelen oxigén)
  • oxidatív stressz
  • hiperoszmotikus stressz.

A DNP alkalmazásának esetleges kivételével ezek a hatások egészséges sportolóknál nem jelentkeznek. Az AMPk kémiai aktivátorát, az úgynevezett AICAR-t (nem szabad összetéveszteni az acetil-l-karnitinnel vagy az ALCAR-nal) a kutatásban az AMPk krónikus aktivátoraként használják.

Azt hittem hallottam pletykákat, hogy valaki megpróbálja forgalomba hozni fogyókúrás termékként. Amint az alábbiakban kifejtem, az ilyen vegyületet használó sportolók/testépítők számára nagyon rossz ötlet lenne.

Aktiválás izomösszehúzódásokkal

Mi mást? Nos, már korábban említettem, hogy a glikogén-kimerülés szerepet játszhat (valószínűleg ez magyarázza, hogy a glikogén-kimerülés növeli a testzsír kihasználtságát). Az AMPk valószínűleg a legrelevánsabb aktivátora a testmozgás és az izmok összehúzódása, amelyek megváltoztatják az ATP/ADP arányt, valamint a kreatin/foszfokreatin arányt.

Meg kell említenem, hogy a testmozgás a máj és a zsírsejtekben is aktiválja a k AMPk-t, és ez bizonyos molekulák, például az interleukin-6 (intenzív aktivitás során az izomsejtekből felszabaduló) hatására, különösen akkor, ha glikogén kimerült).

Ezenkívül az edzés során az üzemanyag rendelkezésre állásának szisztémás változásai szerepet játszanak a kAMPk aktiválásában olyan szövetekben, mint a máj és a zsírsejtek.

Hormonális vezérlés

Az AMPk-t különféle hormonok is szabályozzák. Leptin és adiponektin, elsősorban a zsírsejtek által szabadul fel a tápanyagfelesleg hatására, mindkettő aktiválja a perifériás szövetekben az AMP-t.

Úgy tűnik, hogy a leptin csökkenti az AMPk szintjét az agyban (az alábbiakban visszatérek erre a paradoxonra), míg a ghrelin (a gyomorból felszabadulva a csökkentett étrendre reagálva) növeli az AMPk szintjét az agyban.

Mit csinál az AMPk?

Bár valószínű, hogy az AMPk részt vesz a sejtek kontrolljában a test legtöbb sejtjében, elsősorban a májra, a vázizom zsírsejtjeire és az agyra (főleg a hipotalamuszra fókuszálok, amely főként az étvágy/éhség miatt érintett). . testtömeg-szabályozás), az AMPk szerepet játszik a szénhidrátok, zsírok és fehérjék metabolizmusában a perifériás szövetekben és a testtömeg szabályozásában az agyban.

Szénhidrát anyagcsere

Ami a szénhidrátokat illeti, az AMPk aktiválása gátolja a glikogén tárolását és növeli a glükózfelvételt, úgy tűnik, ezért nagyon fontos szerepet játszik az inzulinérzékenység javításában.

Úgy tűnik, hogy az inzulin-szenzibilizáló gyógyszerek, például a metformin és a tiazolidindionok (TZD) legalább részben működnek a kAMP aktiválásával. Ne feledje, hogy a TZD-k hajlamosak növelni a testzsírt, és a metformin önmagában nem eredményezte a zsírtömeg drasztikus csökkenését 2, bár úgy tűnik, hogy javítja az alacsony szénhidráttartalmú étrend eredményét az embereknél.

A zsíranyagcsere

Mi a helyzet a zsíranyagcserével? A májban az AMPk aktiválása csökkenti a zsírsavak és a koleszterin szintézisét. Az izomsejtekben az AMPk aktiválása növeli a zsírsav oxidációt (vagyis több zsírt éget el).

Az is látszik, hogy az AMPk aktiválása az egyik kulcsa annak, hogy az állóképesség-edzés hogyan indukálja az adaptációkat, például a fokozott mitokondriális fehérjeszintézist 3. A zsírsejtekben az AMPk aktiválása mind a zsírsavszintézist, mind a lipolízist csökkenti (a hormonérzékeny lipáz gátlásával).

Fehérje anyagcsere

Rendben, eddig nagyon jó, igaz? A lipolízis gátlásának kivételével úgy tűnik, hogy az AMPk aktiválása jó dolog, fokozott glükózfelvétel, fokozott zsírsav-oxidáció a vázizomsejtekben. Tehát miért nem csak folyamatosan növeli az AMPk szintet, és kiszakad?