Androgének, a férfiak öregedése és gynecomastia Urofrance
A gynecomastia az emlőmirigy nem tumoros hiperpláziája. Általában mindkét mellet érinti, de még mindig unitalis lehet. Ami paradoxnak tűnhet, különösen, ha meg kell őrizni az endokrin etiológiát, valószínűleg az emlőszövetben lévő receptorok érzékenységének különbségeivel magyarázható [5, 19, 26].
A felfedezés módja nagyon változó. Ez véletlenszerű felfedezés lehet a klinikai vizsgálat során, vagy éppen ellenkezőleg, a konzultáció oka annak volumene, kényelmetlensége vagy akár fájdalma miatt.
Az újszülöttkori időszakban a gynecomastia gyakori, és az ösztrogén transzplacentáris áthaladásával magyarázható. A pubertáskor lehetséges előfordulása megfelel a szteroidogenezis megindulásának. Idősebb férfiaknál a csúcs gyakorisága 50 és 80 év között van, ahol a lakosság háromnegyede érintett. Ezeknek a gynecomastiasoknak az eredete gyakran vegyes, de az androgénhiány a leggyakoribb ok idős férfiaknál.
I. ANATOMO-PATOLÓGIA
Ez egy ösztrogén típusú galaktoforikus és konjunktív proliferáció, acini nélkül, de ál-lobulák körvonalával. A hámszövet és a kötőszövet aránya a gynecomastia időtartamától függ.A Williams osztályozásában három anatomopatológiai típust írnak le [24, 28]:
- Az 1. típus egy ragyogó szempontnak felel meg, ami meglehetősen jellemző az ösztrogénterápiára. A csatornák hiperpláziáját koncentrikus módon egy meglehetősen laza és ödémás kötőszövet veszi körül, ahol a kollagén rostok ritkák. A hám hiperplasztikus.
- A 2. típus nyugalmi megjelenést mutat. Ez a leggyakoribb típus. A csatornák sűrű kollagénbe vannak ágyazva, hám hyperplasia nélkül (1. ábra).
 |
- A 3. típus disszociált megjelenésű. A legritkább. Van hámcsatorna hiperplázia, de a kollagén sűrű.
III. FIZIOPATOLÓGIA
A gynecomastia megjelenése az ösztrogén/tesztoszteron arány változását tükrözi. Valójában az androgének, a tesztoszteron vagy a dihidrotesztoszteron gátolják a mellszövet proliferációját. Éppen ellenkezőleg, az endogén, exogén vagy androgén aromatizációból származó ösztrogének stimulálják a mellszövet szaporodását. A Leydig sejtek a keringő ösztradiol 15% -át választják ki. A maradék egy androgén prekurzor extragonadalis átalakulásából származik. Ugyanez vonatkozik az ösztronra 5% herével - 95% extragonadal arányban.
A hiperestrogenizmus abszolút lehet, ha patológiásan növekszik a tumor ösztrogén szekréciója, leydigialis eredetű (hCG által stimulált) vagy perifériás a zsírszövetben történő aromatizációval. Lehetnek exogén eredetű ösztrogének is (gyógyszerek, élelmiszerek). Az SHBG szintézise ezután fokozódik, és az androgének szabad frakciójának további csökkenéséhez vezet, ami tovább növeli az ösztrogén atmoszférát [13].
A hiperestrogenizmus relatív lehet, ha csökken a plazma androgének aránya az ösztrogén szekrécióhoz képest, amely normális marad. Az SHBG affinitása nagyobb az androgéneknél, mint az ösztrogéneknél, az androgének szabad frakciója tovább csökken.
Végül számos olyan hormon létezik, amelyek szabályozzák az androgén/ösztrogén egyensúlyt, mint például a pajzsmirigyhormonok, kortizol, prolaktin, agyalapi mirigy gonadotropinok, hCG, növekedési hormon és inzulin [27]. Az életkorral összefüggő "multihormonális" hiány ismét az előtérben van.
III. KLINIKAI SZEMPONT
A kérdezés irányítja a diagnózist. Meg kell keresnünk azonos típusú családtörténetet, a pubertáshoz hasonló megnyilvánulásokat. A klinikai vizsgálat lehetővé teszi az egyoldalú vagy kétoldalú jelleg, a gynecomastia lehetséges szimmetriájának és a duzzanat térfogatának meghatározását. A tapintás a mellbimbó váladékozását és az esetleges axilláris lymphadenopathiát is keresi.
A fő kiváltandó differenciáldiagnózis a lágyabb, szemcsés konzisztenciájú adipomastia, amelynek középpontja nem a mellbimbó, amely hajlamos követni a pectoralis major izomzatának külső-alsó szélét, és gyakran túlsúlyos. Az emlődaganatok ritkák az embernél, de tudni kell, hogyan kell kiváltani a diagnózist egy kemény, érzéketlen csomó előtt, esetleges váladékozással együtt.
A klinikai vizsgálatot a másodlagos nemi jellemzők tanulmányozásával kell befejezni, különös tekintettel a herék gyanús csomópontjának, a pajzsmirigynek és a májnak a vizsgálatára. Meg kell keresni az életkorral összefüggő hipoandrogenizmus többi klasszikus jeleit.
További vizsgálatok hasznosak lehetnek: a mammográfia [9] és/vagy az emlő ultrahangja lehetővé teszi a klinikai vizsgálat során észlelt jellemzők pontos meghatározását és a gynecomastia diagnózisának megerősítését. A mellkasröntgen kizárhatja a bronchopulmonalis daganatot. A hormonális egyensúlynak teljesnek kell lennie: FSH, LH, prolaktin, ösztradiol, teljes és biológiailag elérhető (vagy számított) tesztoszteron, b-hCG és SHBG. Az eredményektől függően célzott kiegészítést lehet kérni (here ultrahang, pajzsmirigy, máj vagy mellékvesék értékelése).
IV. ETIOLÓGIA
A gynecomastia leggyakrabban hormonális egyensúlyhiányhoz kapcsolódik. Idős férfiaknál elsődlegesen iatrogén okokat kell keresni, de ez leggyakrabban a hypogonadismushoz kapcsolódó gynecomastia. Az alábbi lista megkísérli a lehető legteljesebben azonosítani az iatrogén okokat, még akkor is, ha az említett kezelések némelyikét nem nagyon alkalmazzák idős férfiaknál.