Antidiabetikumok A lényeges pontok

A lap összefoglalása

A cukorbetegség kialakulóban lévő népegészségügyi probléma. Az inzulinopéniás 1-es típusú cukorbetegség mellett, amelynek előfordulása stabil, a 2-es típusú cukorbetegség ugrásszerűen növekszik. A hiperglikémia önmagában veszélyes rövid távon (poliuria, ketózis, közvetlen toxicitás a nephronra és az arteriolákra), de hosszú távon is mikroangiopátiás elváltozások előidézésével és az ateroszklerotikus elváltozások elősegítésével, amelyek csökkentik a beteg életének időtartamát.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésének farmakológiai megközelítései kiegészítik a higiénés étrendet és célja:

  1. az inzulinhiány kompenzálására az exogén inzulin jelenleg csak parenterális adagolásával
  2. az endogén inzulin használatának elősegítése relatív hiány esetén, akár az endogén szekréció növekedésével (szulfonilureák, "glinidek"), akár a glükóz (biguanidok) perifériás felhasználásának fokozásával
  3. korlátozza az abszorbeált glükóz mennyiségét (alfa-glükozidáz inhibitorok)
  4. fokozza a vizelettel történő glükóz kiválasztódást (SGLT2 inhibitorok)

A rövid távú célok a vércukorszint normális szinten tartása a glikozuria és a ketózis elkerülése érdekében.

Közép- és hosszú távon a kezelés célja az optimális glikémiás egyensúly fenntartása (amelyet a glikált hemoglobin, Hb1Ac adagolásával követnek) az antidiabetikus gyógyszereknek köszönhetően, valamint a krónikus szövődmények megelőzése a társuló társbetegségek (artériás artériák) kezelésének köszönhetően. magas vérnyomás, diszlipidémia, dohányzásról való leszokás, túlsúly, ülő életmód).

Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés kezdettől fogva inzulin.

A 2-es típusú cukorbetegségben a kezelés a higiéno-diétás intézkedések és az orális antidiabetikumok farmakológiai kezeléséből áll. Az első vonalbeli terápiás stratégia metforminnal (vagy ellenjavallat/intolerancia esetén szulfonamidokkal) történő monoterápiából áll, majd szükség esetén kettős vagy akár hármas terápia is ajánlható. Az orális kombinációs terápia sikertelensége után inzulinra lesz szükség.

A tubuláris glükóz-reabszorpció-gátlók (SGLT2) és a GLP1-agonisták szerepét még meg kell határozni, miután megjelentek azok a nagy klinikai vizsgálatok, amelyek azt mutatják, hogy az empagliflozin csökkenti az összes okból bekövetkező halálozást a magas kardiovaszkuláris rizikójú, 2-es típusú cukorbetegeknél, és hogy a GLP1-agonisták csökkentik a kardiovaszkuláris mortalitást magas kardiovaszkuláris rizikójú, 2-es típusú cukorbetegek.

ECN elem (ek)

Fiziopatológiai emlékeztető

A cukorbetegséget krónikus hiperglikémia határozza meg, amelyet legalább két éhomi vércukorszint> 7 mmol/l (> 1,26 g/l) bizonyít. Ez a hiperglikémia az inzulin hiányának, a fő hipoglikémiás hormonnak a következménye, amely két mechanizmust vonhat maga után:
- A hasnyálmirigy béta sejtjeinek pusztulása, amelyek már nem biztosítanak inzulin szekréciót (1-es típusú cukorbetegség)

- Relatív hiány azoknál a betegeknél, akik inzulinrezisztensek és kompenzációs hiperszekréció szükséges és nem biztosított (2-es típusú cukorbetegség). A 2-es típusú cukorbetegség patogenezise ezután két egymást követő szakaszra bontható (lásd az alábbi ábrát):

  1. Kezdetben a célszövetek rezisztenciát mutatnak az inzulinnal szemben. Ez az inzulin hasnyálmirigy általi túlzott kiválasztását, hiperszekréciót eredményez, amely kompenzálja az inzulinrezisztenciát és fenntartja a normális vércukorszintet
  2. A hasnyálmirigy kimerültsége néhány betegnél akkor jelentkezik, amikor a hasnyálmirigy-béta sejtek képesek elegendő inzulinémiát biztosítani az inzulinrezisztencia kompenzálására. Ez a relatív inzulinopénia hiperglikémiát és cukorbetegséget eredményez.