Az alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrend ösztönözheti a célzott terápiát
Az inhibitor kombinációja [tipso tip = ”A foszfoinozidid-3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K vagy PI-3K) egy enzim, amely lehetővé teszi a foszfoinozididok foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá történő átalakulását.]] A PI3K [/ tipso] és a ketogén diéta potenciált mutat a tumor növekedésének szabályozására egerekben.
Weill Cornell Medecine 2018. július 4-én
NEW YORK (2018. július 4.) - A nagyon alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrend, az úgynevezett ketogén diéta javíthatja a rákellenes gyógyszerek kialakulóban lévő csoportjának hatékonyságát - derült ki a Columbia Irvingi Orvosi Központ és a New York-Presbyterian University kutatóinak egereken végzett tanulmányából.
A Nature-ben július 4-én megjelent tanulmányban a tudósok lehetséges magyarázatot adnak arra, hogy az inzulin-aktivált foszfatidil-inozitol-3-kináz enzimet ([tipso tip = ”foszfoinozidid-3-kináz (PI-3-kináz, PI3K, PI) ( 3) a K, vagy a PI-3K) egy olyan enzim, amely lehetővé teszi a foszfoinozididok foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá történő átalakulását. ”] PI3K [/ tipso]), amelynek mutációi sok rákban érintettek, nem adta meg a várt eredményeket. És meghatároznak egy stratégiát, amely növelheti a daganatölő terápiák lehetőségeit.
„Minden olyan gyógyszer, amely a [tipso tip =” -t célozza meg. A foszfoinozidid-3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K vagy PI-3K) olyan enzim, amely a foszfoinozididokat foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá alakítja. "] PI3K [/tipso] csak akkor lehet hatékony, ha a betegek diétával vagy gyógyszeres kezeléssel képesek fenntartani az alacsony vércukorszintet "- mondta Dr. Lewis C. Cantley, a Weill Cornell Medicine Sandra és Edward Meyer Rákközpont vezető igazgatója. "Megmutattuk, hogy ha az inzulint a ketogén étrenden tartjuk, az drámai módon javítja ezen rákellenes gyógyszerek hatékonyságát."
A rákos daganatokban megfigyelt leggyakoribb genetikai mutációk némelyike befolyásolja a [tipso tip = ”A foszfoinozitid-3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K vagy PI-3K) egy enzim, amely a foszfoinidozidokat átalakítja a foszfatidil-inozit-3-ban. -foszfát. ”] PI3K [/ tipso]. A gén mutációinak gyakorisága vonzó célpontjává tette a rákellenes gyógyszerek számára, és több mint 20 terápia gátolja az enzimet [tipso tip = ”Foszfoinozidid 3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K, ill. A PI-3K) egy olyan enzim, amely a foszfoinozididokat foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá alakítja. ”] A PI3K [/ tipso] klinikai vizsgálatokba kezdett.
De eddig a klinikai vizsgálatok eredményei csalódást okoztak. Néhány ilyen gyógyszert szedő beteg túlzottan magas vércukorszintet vagy hiperglikémiát alakít ki. Ez gyakran átmeneti, mert a hasnyálmirigy általában több inzulin előállításával képes kompenzálni. De egyes betegek vércukorszintje nem normalizálódik, és abba kell hagyniuk a gyógyszerek szedését.
"Ha kikapcsoljuk a [tipso tip =" utat, akkor a foszfoinozidid-3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K vagy PI-3K) egy enzim, amely a foszfoinozididokat foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá alakítja. "] A PI3K [/ tipso], amely elősegíti a rákos sejtek növekedését, klinikai választ kell látnunk ezekre a gyógyszerekre, és csak nem ”- mondta Dr. Benjamin D. Hopkins vezető szerző, a Weill Cornell Medicine posztdoktori munkatársa.
Ebben a tanulmányban Dr. Hopkins és társszerzői bebizonyították, hogy a megnövekedett inzulinszint a PI3K-t újraaktiválja hasnyálmirigy-daganatos egerekben, amelyeket Buparlisib nevű PI3K inhibitorral kezeltek. „A [tipso tip =” foszfoinozidid-3-kináz (PI 3-kináz, PI3K, PI (3) K vagy PI-3K) reaktiválása olyan enzim, amely lehetővé teszi a foszfoinozididok foszfatidil-inozitol-3-foszfáttá történő átalakulását. ”] PI3K [/tipso] a tumorban a gyógyszert viszonylag hatástalanná teszi ”- mondta Dr. Cantley, a Weill Cornell Medicine orvostudomány rákbiológiai professzora. "Az inzulin visszapattanása megmenti a daganatot a haláltól."