Az Atgl gén szabályozza a test zsírégetését
Az elhízás másik kutatott oka - egereknél bizonyítottan: Atgl nélkül patológiás zsírraktározás fordul elő - a marburgi állatfiziológusok osztrák partnerekkel együtt publikálnak a Science folyóiratban
A túl sok zsír a testszövetben szívelégtelenséghez vagy akár szívelégtelenséghez vezethet. A régóta feltételezettekkel ellentétben az elhízás azonban, amely az iparosodott országokban elterjedt, nemcsak az egészségtelen étrendnek köszönhető, hanem a legújabb eredmények szerint legalább részben genetikai hajlamnak is tulajdonítható. Úgy tűnik, ennek a hajlamnak az egyik legfontosabb génje egy kutatócsoporté, amelyet Dr. professzor vezetett. Rudolf Zechner az osztrák Grazi Egyetem Molekuláris Biotudományi Intézetéből felfedezte az Atgl gént (zsírszövet-triglicerid lipáz).
A közelmúltban a Marburgi Philipps Egyetem állatfiziológusai döntő mértékben járultak hozzá az Atgl gén lipidanyagcseréhez való funkciójának tisztázásához egerekben. Ehhez megvizsgálták azokat az állatokat, akiknek az Atgl génjét a Zechner laboratóriumban "kikapcsolták" ("kiütött egerek"), és nagy mennyiségű adatot gyűjtöttek ezek lipidanyagcseréjének változásairól. A marburgi tudósok Rudolf Zechnerrel együtt, akinek kutatási projektje számára az Atgl-gént végezték, az eredményeket az amerikai amerikai folyóiratban publikálták (Günter Hämmerle és mtsai. "Deficit lipolízis és egyensúlyhiányos energia-anyagcsere az egerekben, amelyekből hiányzik a zsír Triglicerid-lipáz ", Science Magazine, 2006. május 5.
"Többek között pontosan sikerült kimutatnunk a 25 gramm körüli, kiütött egereket" - mondja HD Dr. állatfiziológus. Martin Klingenspor, a Philipps Egyetem Biológiai Tanszékéről ", hogy két grammal több testzsírjuk volt, mint a normál egereknek. De nem tudták lebontani ezeket a felesleges zsírtartalékokat és elégetni anyagcseréjükben." Klingenspor, aki az anyagcsere-fiziológia csoport egyetemi oktatójaként jelenleg Dr. Gerhard Heldmaier és munkatársai Dr. Carola Meyer és Dr. Jan Rozman megmérte az egerek oxigénfogyasztását és a légzéskor keletkező szén-dioxidot is. Az ezen értékekből meghatározott "légzési hányados" megerősítette, hogy a kiütött egerek kevesebb zsírt égetnek el. "Ezenkívül az állataink nagyon hűltek" - magyarázza a biológus. "Amikor csak néhány órán át nem adtunk nekik táplálékot, testhőmérsékletük 38 Celsius-fokról 27 Celsius-fokra esett vissza. Az Atgl gén nélkül már nem tudták mozgósítani zsírtartalékaikat."
A Klingenspor szerint a legfrissebb eredmények egy újabb állatmodellt nyújtanak, amely elősegíti az elhízás kutatását. Az Atgl gén által kódolt lipáz, az úgynevezett zsírszegény triglicerid lipáz (ATGL) központi szerepet játszik a testzsír lebontásában az egerek és valószínűleg az emberek anyagcseréjében is. A genetikai hatások ellenére feltételezhető, hogy az elhízás az esetek többségében nem csupán génekre vezethető vissza, hanem a genetikai anyag és az emberek életmódja közötti komplex kölcsönhatásként.
A Klingenspor által vezetett munkacsoport méréseit a szövetségi oktatási és kutatási minisztérium (BMBF) Országos Genomkutató Hálózatának (NGFN) "Neuronetz - elhízás és kapcsolódó rendellenességek" (szóvivője: Dr. Johannes Hebebrand professzor) alá tartozó marburgi laboratóriumában végezte. Az elhízás ("elhízás") okainak és következményeinek kutatására összpontosít.
Itt Marburgban, valamint a német egérklinikán (a müncheni GSF - Környezet- és Egészségügyi Kutatóközpont) található Heldmaiers és Klingenspors "Metabolikus Laboratóriumban" géntechnológiával módosított egereket vizsgálnak meg annak kiderítése érdekében, hogy a módosított genom hogyan befolyásolja az állat energiaháztartását. . Ennek érdekében a tudósok különösen a testsúly alakulását, a testösszetételt, az energiafelhasználást, a testhőmérséklet napi szabályozását és a vonatkozó energiaigényeket vizsgálják. Többek között hozzáférhetnek egy speciális röntgen módszerhez (Dual Energy X-ray Absorptiometry, DEXA), amely adatokat szolgáltat a zsírlerakódások eloszlásáról az (altatott) egerek testében.
Az Atgl gén jelentősége a lipid metabolizmus szempontjából az, hogy kódolja az ATGL lipázt (adipóz triglicerid lipázt). Az ATGL átalakíthatja a zsírokat a szervezetben, ahol általában trigliceridek formájában tárolják, szabad zsírsavakká. A szabad zsírsavak viszont energiaforrásként szolgálnak a test számára. A kikapcsolt egerek, amelyeknek az Atgl-génje ki van kapcsolva, alig képesek lebontani a triglicerideket, így a zsírlerakódásuk már nem bontható le - zsírozódnak és elhíznak. Az osztrák-német együttműködés tanulmányaiban ez a hatás olyan nagy volt, hogy még szívelégtelenséghez és a tesztállatok idő előtti halálához vezetett.
Az ATGL lipázt csak nemrégiben vizsgálták intenzíven a lipid anyagcserében betöltött szerepe miatt, mert sokáig tévesen feltételezték, hogy a HSL nevű lipáz (hormonérzékeny lipáz) felelős a test zsírlerakódásainak lebontásáért.
Kapcsolatba lépni
HD Dr. Martin Klingenspor: Philipps Marburgi Egyetem, Biológiai Tanszék, Állat-élettani Tanszék, Karl-von-Frisch-Straße 8, 35043 Marburg
Tel .: (06421) 28 23908, e-mail: [email protected]
További információ:
Zechner - Dr. professzor honlapja Rudolf Zechner
http://gold.uni-graz.at/atgl.html - Információ az Atgl vagy az ATGL felfedezéséről
A sajtóközlemény jellemzői:
Biológia, táplálkozás/egészség/gondozás, informatika, orvostudomány
régiónkénti
kutatási eredmények
német